Гемодинамика – это раздел физиологии кровообращения, рассматривающий закономерности, причины, механизмы и проявления движения крови в сердечно-сосудистой системе. Гемодинамикой называют также движение крови по сосудистой системе. Законы гемодинамики примерно соответствуют законам гидродинамики, которые изучает физика. Однако процессы, протекающие в живом организме, намного сложнее, чем процессы, протекающие в неживой природе, в том числе в физических моделях, которые не воспроизводят полностью живые системы. Так, например, кровь в организме движется по сосудам, которые могут изменять свои многочисленные характеристики (диаметр, эластичность, состояние внутренней оболочки и др.)
Основными параметрами гемодинамики как процесса являются:
1) системное артериальное давление;
2) общее периферическое сопротивление сосудов;
3) сердечный выброс;
4) работа сердца;
5) венозный возврат крови к сердцу;
6) центральное венозное давление (в правом предсердии);
7) объём циркулирующей крови.
При функциональном единстве и согласованности различных отделов сердечно-сосудистой системы выделяют три уровня осуществляемых ею процессов:
1) системная гемодинамика, которая обеспечивает процессы циркуляции крови в сердечно-сосудистой системе по крупным последовательно соединённым сосудам;
2) органное кровообращение, которое обеспечивает кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности по параллельно подключённым сосудам;
3) микроциркуляция, которая обеспечивает транскапиллярный обмен.
Движение крови в сосудах определяется разностью давлений, возникающей в начале и конце сосудистого русла. Она создаётся работой сердца, объёмом и тонусом стенок сосудов. Прерывистый выброс крови в аорту и лёгочную артерию превращается в непрерывный поток благодаря превращению кинетической энергии, образуемой сердцем в энергию эластического напряжения стенок крупных артерий. Растянутые стенки крупных артерий после систолы стремятся вернуться в первоначальное положение и проталкивают кровь в сосуды более мелкого калибра, поддерживая кровоток во время диастолы.
Показателями гемодинамики являются:
– объёмная скорость кровотока (Q);
– линейная скорость кровотока (V), которую можно характеризовать скоростью кругооборота крови (23 сек): в малом круге – 1/5, в большом круге – 4/5 общей скорости ее кругооборота;
– давление крови в разных областях сосудистой системы.
Объёмной скоростью кровотока (Q) называется количество крови, протекающее за 1 мин через поперечное сечение сосуда.
Объёмная скорость кровотока в аорте, в совокупности крупных, средних и мелких артерий (артериол), капилляров и вен одинаковая (4-5 л/мин), так как приток крови к сердцу равен её оттоку от сердца. Одинаков также объём крови, протекающей в единицу времени через всю артериальную и всю венозную систему большого и малого кругов кровообращения.
Рассчитывается Q в любом сосуде по формуле:
Основными параметрами гемодинамики как процесса являются:
1) системное артериальное давление;
2) общее периферическое сопротивление сосудов;
3) сердечный выброс;
4) работа сердца;
5) венозный возврат крови к сердцу;
6) центральное венозное давление (в правом предсердии);
7) объём циркулирующей крови.
При функциональном единстве и согласованности различных отделов сердечно-сосудистой системы выделяют три уровня осуществляемых ею процессов:
1) системная гемодинамика, которая обеспечивает процессы циркуляции крови в сердечно-сосудистой системе по крупным последовательно соединённым сосудам;
2) органное кровообращение, которое обеспечивает кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности по параллельно подключённым сосудам;
3) микроциркуляция, которая обеспечивает транскапиллярный обмен.
Движение крови в сосудах определяется разностью давлений, возникающей в начале и конце сосудистого русла. Она создаётся работой сердца, объёмом и тонусом стенок сосудов. Прерывистый выброс крови в аорту и лёгочную артерию превращается в непрерывный поток благодаря превращению кинетической энергии, образуемой сердцем в энергию эластического напряжения стенок крупных артерий. Растянутые стенки крупных артерий после систолы стремятся вернуться в первоначальное положение и проталкивают кровь в сосуды более мелкого калибра, поддерживая кровоток во время диастолы.
Показателями гемодинамики являются:
– объёмная скорость кровотока (Q);
– линейная скорость кровотока (V), которую можно характеризовать скоростью кругооборота крови (23 сек): в малом круге – 1/5, в большом круге – 4/5 общей скорости ее кругооборота;
– давление крови в разных областях сосудистой системы.
Объёмной скоростью кровотока (Q) называется количество крови, протекающее за 1 мин через поперечное сечение сосуда.
Объёмная скорость кровотока в аорте, в совокупности крупных, средних и мелких артерий (артериол), капилляров и вен одинаковая (4-5 л/мин), так как приток крови к сердцу равен её оттоку от сердца. Одинаков также объём крови, протекающей в единицу времени через всю артериальную и всю венозную систему большого и малого кругов кровообращения.
Рассчитывается Q в любом сосуде по формуле:
Q = (Р1 – Р2 ) / R
где Р1 – давление крови в начале сосуда;
Р2 – давление крови в конце сосуда;
R – гидродинамическое сопротивление сосуда.
Если применить это уравнение к сосудам большого круга кровообращения и допустить, что давление в конце этого круга (в полых венах) равно нулю, то оно будет иметь следующий вид:
Q = Р / R
где Q – это количество крови, выброшенное сердцем в аорту в минуту;
Р – давление крови в аорте;
R – общее периферическое сопротивление сосудов большого круга кровообращения.
Общее периферическое сопротивление непосредственно измерить нельзя, но его можно легко вычислить по формуле:
R = P / Q .
Если Р аорты = 100 мм рт. ст. (13300 Па), а Q = 95 мл·с, то:
R = 13300/95 = 140 Па/(мл·с)
Гидродинамическое сопротивление в конкретном сосуде рассчитывается по формуле Пуазейля:
R = 8 l η / π r4
где l – длина сосуда;
η – вязкость крови;
r – радиус сосуда.
π – 3,14.
Периферическое сопротивление сосудистой системы является арифметической суммой множества сопротивлений отдельных сосудов. Сосуды могут быть соединены между собой последовательно или параллельно. При последовательном соединении сосудов их суммарное сопротивление равно арифметической сумме сопротивлений отдельных сосудов:
R = R1 + R2 + R3 + … + Rn
Если сосуды соединены параллельно, то их суммарное сопротивление равно сумме обратных величин этих сопротивлений:
1/R = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + … + 1/Rn
Вязкость крови и кровоток. Между вязкость крови и сопротивлением кровотоку существует прямая зависимость. При увеличении гематокрита (выше 45), что в основном связано с увеличением концентрации эритроцитов, ухудшаются условия кровообращения. Вязкость крови в разных сосудах может изменяться. Так, в сосудах микроциркуляторного русла вязкость крови снижается (феномен Фореуса-Линдквиста). При некоторых патологических состояниях, приводящих к затруднению кровотока вязкость крови может возрастать в сотни раз. В основном это обусловлено обратимой агрегацией эритроцитов, которые могут прилипать к стенке сосуда. Такая агрегация обусловлена влиянием крупных белков плазмы, таких как фибриноген, α2-макроглобулин и др.
Вязкость крови и турбулентность. В крупных сосудах кровь течёт ламинарно. При этом наблюдается параболический (коаксиальный (co, лат. – вместе; + axis, лат. – ось)) цилиндрический осевой ток, когда частицы крови перемещаются параллельно друг другу слоями. Слой крови, прилегающий к стенке сосуда, почти неподвижен. По нему с несколько большей скоростью скользит следующий слой. Наиболее быстро течёт центральный слой – здесь продвигается большинство форменных элементов. Увеличение скорости кровотока или появление препятствий при разветвлении сосудов ведёт к возникновению завихрений – турбуленций. Это резко увеличивает внутреннее трение и затрудняет кровоток. Поэтому при турбулентном течении для увеличения объёмного кровотока, например, в 2 раза давление крови необходимо повысить примерно в 4 раза. Турбулентные завихрения и снижение скорости кровотока возле атеросклеротической бляшки в сосуде создают благоприятные условия для образования тромба.
Ламинарный или турбулентный тип течения крови определяется многими факторами, которые выражаются числом Рейнольдса (Re):
где r – радиус сосуда, м;
v – линейная скорость кровотока, м/с;
р – плотность крови, кг/м3;
η – вязкость крови.
Если число Рейнольдса превышает 400, то в местах разветвлений и сужений артерий образуются турбуленции. При увеличении этого числа до 2000 движение крови становится полностью турбулентным. В норме это возникает в аорте и лёгочной артерии в фазу быстрого изгнания крови из желудочков. При резком повышении минутного объёма крови (физическая нагрузка), при анемиях может наблюдаться турбулентное течение крови и в других сосудах. Это проявляется в виде шума, который можно выслушать над сосудами.
Линейная скорость кровотока (V) – это путь, который проходит кровь по сосудам за единицу времени. Под линейной скоростью кровотока понимается скорость перемещения частиц крови вдоль сосуда при ламинарном потоке (движение отдельными слоями параллельно оси сосуда). Изменения линейной скорости движения крови в разных частях сосудистого русла представлены на рис.26.
Линейная скорость кровотока рассчитывается по формуле:
v – линейная скорость кровотока, м/с;
р – плотность крови, кг/м3;
η – вязкость крови.
Если число Рейнольдса превышает 400, то в местах разветвлений и сужений артерий образуются турбуленции. При увеличении этого числа до 2000 движение крови становится полностью турбулентным. В норме это возникает в аорте и лёгочной артерии в фазу быстрого изгнания крови из желудочков. При резком повышении минутного объёма крови (физическая нагрузка), при анемиях может наблюдаться турбулентное течение крови и в других сосудах. Это проявляется в виде шума, который можно выслушать над сосудами.
Линейная скорость кровотока (V) – это путь, который проходит кровь по сосудам за единицу времени. Под линейной скоростью кровотока понимается скорость перемещения частиц крови вдоль сосуда при ламинарном потоке (движение отдельными слоями параллельно оси сосуда). Изменения линейной скорости движения крови в разных частях сосудистого русла представлены на рис.26.
Линейная скорость кровотока рассчитывается по формуле:
V = Q / πr2 ,
где Q – объёмная скорость кровотока;
r – радиус сосуда.
Так как, Qаорты = Qкрупных артерий = Qартериол = Qкапилляров = Qвен, то величина V обратно пропорциональна суммарному просвету сосудов. Самым узким местом кровеносного русла является аорта, поэтому V крови в ней наибольшая – примерно 0,5 м/с. В капиллярах суммарный просвет наибольший (примерно в 500 раз больше просвета аорты), поэтому скорость будет наименьшей – примерно 0,5 мм/с. Диаметр каждой полой вены примерно равен диаметру аорты, т.е. суммарный просвет двух полых вен в 2 раза больше просвета аорты, поэтому линейная скорость движения крови в полых венах примерно в 2 раза меньше скорости движения крови в аорте – примерно 0,25 м/с.
Рис.26. Линейная скорость кровотока (V) в сосудистом русле:
1 – аорта – 50-40 см/с; 2 – артерии – 40-20 см/с; 3 – артериолы – 10-0,1 см/с;
4 – капилляры – 0,05 см/с; 5 – венулы – 0,3 см/с; 6 – вены – 0,3-5,0 см/с;
7 – полые вены – 10,0-20,0 см/с.
1 – аорта – 50-40 см/с; 2 – артерии – 40-20 см/с; 3 – артериолы – 10-0,1 см/с;
4 – капилляры – 0,05 см/с; 5 – венулы – 0,3 см/с; 6 – вены – 0,3-5,0 см/с;
7 – полые вены – 10,0-20,0 см/с.
Функциональная классификация сосудов
Основной функцией сосудов кровеносного русла является обеспечение непрерывного движения крови и необходимого уровня кровоснабжения органов. Это достигается совокупностью частных функций отдельных сосудов.
Функционально сосуды подразделяются на следующие группы:
1) упруго-растяжимые (амортизирующие) сосуды;
2) резистивные (resistere, лат. – сопротивляться) сосуды;
3) обменные сосуды;
4) шунтирующие сосуды;
5) ёмкостные сосуды.
К упруго-растяжимым сосудам относят аорту и крупные артерии (сонные, подвздошные и др.), образующие компрессионную камеру, т.к. они обеспечивают непрерывный ток крови, поступающей в эти сосуды порциями во время систолы желудочков. По строению эти сосуды являются сосудами эластического типа (в стенке преобладают эластические элементы). Они запасают энергию, переданную сердечной мышцей во время систолы, в форме потенциальной энергии растянутой стенки для обеспечения движения крови во время диастолы желудочков. Когда давление крови в аорте снижается, её стенки под действием эластических сил возвращаются в исходное положение, проталкивая кровь из сосуда по направлению к капиллярам. При этом потенциальная энергия снова переходит в кинетическую энергию продвижения крови.
Концевые (средние, мелкие) артерии и, особенно, артериолы называют резистивными сосудами (или сосудами сопротивления). Это сосуды мышечного типа. В их стенке выражена средняя (мышечная) оболочка – медиа. В артериолах создаётся большое сопротивление току крови, поступающему из компрессионной камеры. Благодаря этому также обеспечивается непрерывность движения крови по кровеносному руслу. Просвет артериол может меняться. Изменение просвета артериол является главным регулятором общего (системного) артериального давления. И.М.Сеченов назвал артериолы «кранами сердечно-сосудистой системы». Увеличение просвета артериол улучшает местное кровообращение, а их закрытие – наоборот. Таким образом, артериолы выполняют следующие две функции: регуляция уровня системного артериального давления, регуляция местного (органного) кровообращения.
К обменным сосудам относятся капилляры, обеспечивающие обмен газов и других веществ между кровью и тканевой жидкостью. Фильтрация через капилляры составляет 20 л/сут, реабсорбция – 18 л/сут, а через лимфатические капилляры – 2 л/сут. Этой функции капилляров способствуют следующие факторы:
1) большая сеть капилляров (длина 1 капилляра составляет 0,5-1,1 мм, длина капиллярного русла – 100 тыс. км, количество капилляров равняется примерно 40 млрд);
2) самая маленькая линейная скорость движения крови – 0,5 мм/с (эритроцит в капилляре находится около 1 с);
3) однослойное строение стенки капилляров (эндотелий на тонкой базальной мембране);
4) диаметр капилляров равен приблизительно диаметру эритроцитов, что улучшает газообмен.
К шунтирующим сосудам относятся сосуды, соединяющие артериолы и венулы, главной функцией которых является сброс крови из артериальной в венозную систему, минуя капилляры (артериоло-венулярные анастомозы, артерио-венозные шунты). Они не участвуют в обмене веществ между кровью и тканями и в обычных условиях они закрыты. Роль этих анастамозов заключается в следующем:
1) изменение объёмной скорости кровотока в органе;
2) регуляция регионарного и системного артериального давления;
3) сброс крови из кровяного депо в общую циркуляцию;
4) оксигенация венозной крови (в небольшой степени).
К ёмкостным сосудам относятся вены, т.к. вследствие большой растяжимости и низкой эластичности их стенок они могут вмещать значительные (70-80 %) объёмы крови (за исключением венозной системы мозга, не выполняющей ёмкостной функции). В органах – кровяных депо (печени, селезёнке, лёгких, подкожной клетчатке) кровь находится, главным образом, в венах, которые образуют здесь синусы и лакуны.
К факторам, способствующим движению крови по венам, относятся:
1) градиент давления между аортой и центральными полыми венами;
2) работа клапанов большинства вен (за исключением мелких, воротной и полых вен);
3) сокращение скелетных мышц, проталкивающих кровь в венах, расположенных между мышцами (мышечный насос);
4) сокращение диафрагмы во время вдоха, через которую проходит нижняя полая вена (присасывающе-сдавливающий насос);
5) присасывающее действие грудной клетки во время вдоха, поскольку в грудной полости Р < Ратм, а в брюшной Р > Ратм (дыхательный насос). Давление в венах, находящихся в грудной полости, во время вдоха является отрицательным, т.е. ниже атмосферного.
1) артериолы (Ø 100-30 мкм);
2) метаартериолы (Ø 30-15 мкм);
3) прекапиллярный сфинктер (Ø 5 мкм);
4) прекапилляры (Ø 15-10 мкм);
5) капилляры (Ø 10-2 мкм);
6) посткапиллярные венулы (Ø 15-20 мкм);
7) венулы (Ø 20-75 мкм).
В стенках капилляров отсутствуют миоциты, которые могли бы активно изменить их просвет. Поэтому основную функцию регуляции кровотока через них выполняют артериолы, метаартериолы, поткапиллярные венулы и артериовенозные шунты. Артериолы содержат в своей стенке относительно большое количество гладкомышечных волокон, которые лежат в один слой. В местах перехода артериол в капиляры миоциты встречаются реже и в конце концов в капиллярах исчезают полностью. В стенках артериол имеются чувствительные и двигательные нервные окончания, за счёт которых осуществляется нервно-рефлекторная регуляция их просвета. Миоциты и нервные окончания появляются опять в венулах.
Наибольшее значение среди этих сосудов имеют капилляры, так как они находятся в межклеточных пространствах и тесно соприкасаются с клетками органов. Стенка капилляров состоит из одного слоя эндотелиальных клеток. Эндотелиоциты в капиллярах, как и в других отделах сосудистого русла, являются активными элементами сосудистой стенки. В них синтезируются различные ферменты и биологически активные соединения, например, эндотелиальный фактор расслабления (ЭФР), антитромбин III. Эти и другие факторы активируют или тормозят действие на сосудистую стенку гормонов, медиаторов и факторов тромбообразования. Также обнаружено, что в некоторых случаях эндотелиоциты могут сокращаться и из плоских становиться объёмными.
Кроме этого просвет капилляра зависит от следующих особенностей кровотока в нём:
1) по мере уменьшения диаметра сосуда микроциркуляторного русла соотношение между форменными элементами крови и плазмой снижается;
2) феномен Фореуса-Линдквиста: при уменьшении диаметра сосуда текучесть крови (показатель, обратный вязкости) растёт.
Феномен Фореуса-Линдквиста характерен для крови, которая является неньютоновской жидкостью. Эффект снижения вязкости создаётся за счёт наличия в крови форменных элементов. В основе этого феномена лежит особенность движения самих эритроцитов. Эритроциты в сосудах с небольшим диаметром выстраиваются друг за другом, объединяясь в отдельные группы, в которых клетки разделены порциями плазмы. Эта плазма находится в неподвижном состоянии и выключается из межслоевого трения, уменьшая его. Плазма, находящаяся около стенок сосуда, является смазкой для движения эритроцитов. При этом в силу эластичности мембраны эритроцит может проходить через капилляры диаметром меньше самого эритроцита, меняя свою форму, или перекатываясь.
Благодаря несжимаемости своего содержимого, эритроциты образуют зону повышенного давления в той части плазмы, которая находится между ним и стенкой капилляра. Это повышенное давление удерживает капилляр в расправленном состоянии. По мере уменьшения концентрации эритроцитов это влияние снижается. При исчезновении из кровотока эритроцитов (плазматические капилляры) веномен Фореуса-Линдквиста ликвидируется.
Капилляры являются обменными сосудами, через их стенку происходит обмен между плазмой крови с растворёнными в ней газами и питательными веществами и тканевой жидкостью. Чем интенсивнее обмен веществ в ткани, тем больше в ней содержится капилляров.
Сосудистый модуль – это структурная и функциональная единица кровотока в мелких сосудах, представляющая из себя обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью определённую клеточную популляцию.
Закономерности транскапиллярного обмена описал Старлинг. Основной силой, осуществляющей фильтрацию в артериальном конце капилляра, является гидростатическое давление крови, а основной силой реабсорбции жидкости в венозном конце капилляра является онкотическое давление. Закономерность транскапиллярного обмена может быть выражена формулой:
где V – объём жидкости, проходящий через стенку капилляра за 1 минуту;
РГК – гидростатическое давление крови;
РОТ – онкотическое давление тканевой жидкости;
РГТ – гидростатическое давление тканевой жидкости;
РОК – онкотическое давление плазмы;
К – коэффициент фильтрации.
В артериальном конце капилляра объём жидкости, прошедшей через его стенку, положителен, т.е. жидкость уходит в ткань. В венозном конце капилляра объём жидкости, прошедшей через его стенку, отрицателен, так как жидкость из ткани уходит в кровь.
Различают два вида функционирующих капилляров:
1) магистральные капилляры, которые образуют кратчайший путь между артериолами и венулами;
2) сетевые капилляры – это параллельно соединённые с магистральным капилляром боковые ответвления.
Большинство капилляров в покое выключено из кровообращения, а кровь течёт только по дежурным капиллярам. Встречаются капилляры, содержащие только плазму. Такие плазматические капилляры являются переходными от функционирующих к нефункционирующим капиллярам. В период деятельности любого органа количество функционирующих капилляров возрастает. Регуляция капиллярного кровообращения осуществляется опосредованно через влияние на артерии и артериолы. Общий кровоток через капилляры определяется сокращением миоцитов артериол и метаартериол, а количество крови, которое пройдёт через истинные капилляры определяется степенью сокращения прекапиллярных сфинктеров. Расслабление миоцитов артериол, метаартериол и сфинктеров интенсифицирует кровоток и повышает давление в устье капилляров, которые пассивно открываются. Сокращение этих миоцитов уменьшает кровоток и капилляры закрываются.
Характерной особенностью микроциркуляции является эффект критического давления закрытия в артериолах: при падении давления ниже 20 мм рт. ст. артериолы спадаются, и кровь в капилляры не поступает.
Просвет капилляров также зависит от активной функции эндотелиоцитов, которые содержат микрофибриллы, состоящие из актиновых, миозиновых и других сократительных элементов, которые расположены вдоль основания клеток и прикрепляются к цитолемме в области межклеточных контактов. Сокращение микрофибрилл может приводить к двум эффектам:
1) расхождение эндотелиоцитов и увеличение межклеточной щели;
2) изменение формы эндотелиоцита и его выпячивание в просвет капилляра.
Конкретный результат определяется давлением крови на стенку капилляра. Если оно большое, то ширина межклеточной щели увеличивается, а если малое, то просвет капилляра закрывается.
В регуляции микроциркуляции также играют роль шунтирующие сосуды, которые непосредственно соединяют артериолы и венулы. Если они открыты, то кровь поступает в венозную систему, минуя капилляры. Это бывает, например, при понижении ниже 150 температуры внешней среды, что имеет большое значение для терморегуляции.
Под контролем бинокулярного микроскопа можно прямым методом измерить давление в капилляре: в артериальном конце в среднем оно равно 32 мм рт.ст., а в венозном – 15 мм рт. ст. Однако в капиллярах различных органов это давление может колебаться в пределах 6-70 мм рт. ст. (в почечных клубочках – 70 мм рт. ст., в капиллярах лёгких – 6 мм рт. ст.). Физиологию микроциркуляции изучают с помощью микрокиносъёмки.
Давление крови в аорте во время систолы левого желудочка называется систолическим (Рс = 110-130 мм рт. ст.), во время диастолы – диастолическим (Рд = 70-85 мм рт. ст.).
Пульсовое давление – это разность между систолическим и диастолическим давлением крови (Рп = 40-45 мм).
Среднее гемодинамическое давление – это давление, при котором в отсутствие пульсовых колебаний создаётся такой же гемодинамический эффект, как и при пульсирующем давлении. Среднее давление можно измерить в эксперименте по методу И.М.Сеченова (с помощью манометра Людвига с суженным коленом). Его также можно рассчитать по формуле:
В среднем среднее гемодинамическое давление равно 100 мм рт. ст.
Кроме артериального давления различают давление в капиллярах (капиллярное давление) и давление в венах (венозное давление).
Кровяное давление складавается из гидродинамического и гидростатического давлений. Сокращение сердца создаёт гидродинамическое давление. Действие сил гравитации на кровь в кровеносных сосудах создаёт гидростатическое давление, которое меняется при изменении положения тела в пространстве. При этом уровень сердца является нулевым уровнем отсчёта. В сосудах, расположенных выше сердца, кровяное давление представляет собой разность гидродинамического и гидростатического давлений. В сосудах, расположенных ниже сердца, гидростатическое и гидродинамическое давления суммируются.
Влияние гидростатического давления создаёт предпосылки для возможных нарушений кровотока. У человека с гипотонией при вертикальном положении в сосуды головного мозга кровь поступает под очень низким давлением. Это способствует нарушениям гемодинамики в этих сосудах и возникновению локальной гипоксии ткани мозга. В сосудах нижних конечностей при затруднении оттока крови (беременность, длительное вертикальное положение и т.п.) повышается кровяное давление, что способствует развитию варикозного расширения вен (из-за особенностей строения их стенки). Варикозные расширения вен возникают в зонах расположения их клапанов.
Главными факторами, влияющими на величину кровяного давления, являются:
1) работа сердца;
2) общее периферическое сопротивление, определяемое главным образом тонусом артериол;
3) объём циркулирующей крови;
4) вязкость крови.
Если:
то при Рв = 0:
где R – общее периферическое сопротивление (сосудистый компонент),
Q – минутный объём крови для большого круга кровообращения (сердечный компонент).
Сердечный компонент давления зависит от частоты и силы сердечных сокращений, а сосудистый компонент – от тонуса резистивных сосудов. Общее периферическое сопротивление выражают в абсолютных физических величинах (дин/см2 – в системе СИ).
Количество крови, протекающей по лёгочному кругу кровообращения равно количеству крови, протекающей по большому кругу кровообращения.
Распределение давления в разных отделах сосудистого русла показано на рис.27.
Главным фактором, определяющим уровень давления крови в сосудах, является периферическое сопротивление. Точно определить сопротивление сосудов невозможно вследствие изменения тонуса их гладких мышц. Вязкость крови также изменяется в сосудах разного диаметра. Например, в сосуде диаметром меньше 1 мм вязкость крови уменьшается. Это связано с тем, что пристеночный слой крови представляет собой плазму, вязкость которой значительно меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть его поперечного сечения занимает плазма, что уменьшает общую величину вязкости.
Теоретически можно предположить, что наибольшим сопротивлением обладают капилляры. Однако капилляры включены в сосудистую сеть параллельно, поэтому их суммарное сопротивление меньше, чем таковое у артериол. Кроме того, в капиллярах меньше линейная скорость кровотока, чем в артериолах, которые значительно длиннее капилляров. По этим трём причинам основное сопротивление току крови (50%) возникает в артериолах. 25% общего периферического сопротивления приходится на капилляры, остальные 25% составляет сопротивление артерий, венул и вен.
Определение величины кровяного давления.
Кровяное давление определяют двумя способами: прямым (кровавым) путём, используемым в экспериментах на животных, и косвенным (бескровным) путём, применяемым у человека. Впервые измерение артериального давления прямым путём было проведено на лошади Хелсом в 1733 г.
К бескровным методам определения кровяного давления относятся пальпаторный метод Рива-Роччи (итальянского врача-педиатра, 1895) и аускультативый метод Н.С.Короткова (русского врача, 1905).
Наиболее распространённым в клинике является метод Короткова, при котором проводят выслушивание звуков (тонов Короткова) в локтевой ямке на локтевом артерии. Первый тон Короткова появляется при давлении в наложенной на плечо манжетке равном систолическому. Исчезают звуки (второй тон Короткова) при давлении в манжетке, равном диастолическому. Показатели давления, полученные этим способом, отличаются от полученных при прямом измерении на ± 10 мм рт. ст.
Различают центральный пульс (это пульс аорты и крупных отходящих от неё артерий – сонной, подключичной, подзвздошной) и периферический пульс (это пульс периферических артерий). Пульсовая волна вызывается волной повышения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови. В это время давление в аорте резко повышается и стенка её растягивается. Колебания сосудистой стенки, вызванные этим растяжением, распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Скорость распространения пульсовой волны в аорте равна 5 – 8 м/с, а в периферических артериях – 6 – 9,5 м/с. С возрастом при снижении эластичности сосудов, а также при атеросклерозе артерий скорость распространения пульсовой волны увеличивается.
Пульс можно легко пропальпировать на любой доступной для пальпации артерии: лучевой, сонной, височной, подколенной, наружной артерии стопы и др. При простой пальпации поверхностных артерий можно получить важные предварительные сведения о состоянии сердца и сосудов. При этом оцениваются следующие параметры:
1) частота (редкий, нормальный или частый пульс);
2) ритмичность (ритмичный или аритмичный пульс);
3) наполнение, или высота (высокий или низкий пульс);
4) скорость (быстрый или медленный пульс);
5) напряжение (твёрдый или мягкий пульс).
У детей пульс в покое чаще, чем у взрослых. У спортсменов пульс редкий. Ускорение пульса наблюдается при эмоциональном возбуждении, физической нагрузке, при повышении температуры тела и некоторых заболеваниях сердца. При максимальной нагрузке частота пульса может возрастать до 250 ударов в минуту и более.
Частота пульса колеблется в соответствии с ритмом дыхания: на вдохе пульс учащается, на выдохе – урежается. Это физиологическая дыхательная аритмия, которая чаще встречается у молодых людей и у лиц с лабильной автономной нервной системой. Другие виды аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия и пр.) являются патологическими и диагностируются с помощью ЭКГ.
Амплитуда пульса зависит от ударного объёма крови и объёмной скорости кровотока в диастоле. Наполнение пульса снижается при кровопотерях и обезвоживании организма. На неё также влияет эластичность компрессионной камеры: амплитуда пульса тем меньше, чем больше эластичность компрессионной камеры.
Скорость пульсовой волны зависит от градиента давления: быстрое изменение давления сопровождается быстрым пульсом.
Напряжение пульса зависит от систолического артериального давления, так как этот параметр пульса определяют по силе, которую необходимо приложить для того, чтобы пульс под пальцами врача исчез. Чем больше напряжение пульса, тем больше систолическое давление.
Кривая записи пульса называется сфигмограммой (sphygmos, гр. – биение сердца; + grapho, гр. – пишу) (рис.28).
Центральный пульс имеет восходящую часть, которая называется анакротой (ana, гр. – вверх; + krota, гр. – линия). Этот крутой подъём на сфигмограмме связан с резким повышением артериального давления и растяжением аорты в результате сердечного выброса. Катакрота (kata, гр. – вниз; + krota, гр. – линия) – это нисходящая часть сфигмограммы, возникающая при снижении артериального давления. На катакроте имеется дикротический зубец – дикрота (di, гр. – второй; + krota, гр. – линия), который обусловлен вторичным повышением артериального давления, связанным с отражением крови от аортальных клапанов во время протодиастолического интервала (отражённая волна). На сфигмограмме центрального пульса есть два предварительных колебания:
1) а-зубец возникает во время фазы изометрического сокращения и связан с ударом крови при повышении давления в левом желудочке в створки митрального клапана, что передаётся на стенку аорты и распространяется до крупных сосудов;
2) i-зубец возникает в начале фазы быстрого изгнания и связан с выбуханием створок полулунных клапанов в аорту.
Сфигмограмма периферического пульса имеет более пологую анакроту и в ней отсутствуют два предварительных колебания. При этом сохраняются катакрота и дикротический зубец.
Запись кривой венного пульса называют флебограммой (phlebos, гр. – вена; + grapho, гр. – пишу) (рис.29). Обычно записывают венный пульс яремной вены. На флебограмме различают три зубца: a, c, v.
Зубец a (от atrium) обусловлен систолой правого предсердия, а именно при этой систоле устья полых вен сжимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в предсердия приостанавливается. Зубец с (от carotis) вызван толчком пульсирующей сонной артерии, передающимся на находящуюся рядом яремную вену. Зубец v (от ventriculus) обусловлен тем, что в конце систолы желудочков предсердия уже заполнены кровью и дальнейшее поступление крови невозможно. Этот застой крови в венах вызывает растяжение их стенок.
Функционально сосуды подразделяются на следующие группы:
1) упруго-растяжимые (амортизирующие) сосуды;
2) резистивные (resistere, лат. – сопротивляться) сосуды;
3) обменные сосуды;
4) шунтирующие сосуды;
5) ёмкостные сосуды.
К упруго-растяжимым сосудам относят аорту и крупные артерии (сонные, подвздошные и др.), образующие компрессионную камеру, т.к. они обеспечивают непрерывный ток крови, поступающей в эти сосуды порциями во время систолы желудочков. По строению эти сосуды являются сосудами эластического типа (в стенке преобладают эластические элементы). Они запасают энергию, переданную сердечной мышцей во время систолы, в форме потенциальной энергии растянутой стенки для обеспечения движения крови во время диастолы желудочков. Когда давление крови в аорте снижается, её стенки под действием эластических сил возвращаются в исходное положение, проталкивая кровь из сосуда по направлению к капиллярам. При этом потенциальная энергия снова переходит в кинетическую энергию продвижения крови.
Концевые (средние, мелкие) артерии и, особенно, артериолы называют резистивными сосудами (или сосудами сопротивления). Это сосуды мышечного типа. В их стенке выражена средняя (мышечная) оболочка – медиа. В артериолах создаётся большое сопротивление току крови, поступающему из компрессионной камеры. Благодаря этому также обеспечивается непрерывность движения крови по кровеносному руслу. Просвет артериол может меняться. Изменение просвета артериол является главным регулятором общего (системного) артериального давления. И.М.Сеченов назвал артериолы «кранами сердечно-сосудистой системы». Увеличение просвета артериол улучшает местное кровообращение, а их закрытие – наоборот. Таким образом, артериолы выполняют следующие две функции: регуляция уровня системного артериального давления, регуляция местного (органного) кровообращения.
К обменным сосудам относятся капилляры, обеспечивающие обмен газов и других веществ между кровью и тканевой жидкостью. Фильтрация через капилляры составляет 20 л/сут, реабсорбция – 18 л/сут, а через лимфатические капилляры – 2 л/сут. Этой функции капилляров способствуют следующие факторы:
1) большая сеть капилляров (длина 1 капилляра составляет 0,5-1,1 мм, длина капиллярного русла – 100 тыс. км, количество капилляров равняется примерно 40 млрд);
2) самая маленькая линейная скорость движения крови – 0,5 мм/с (эритроцит в капилляре находится около 1 с);
3) однослойное строение стенки капилляров (эндотелий на тонкой базальной мембране);
4) диаметр капилляров равен приблизительно диаметру эритроцитов, что улучшает газообмен.
К шунтирующим сосудам относятся сосуды, соединяющие артериолы и венулы, главной функцией которых является сброс крови из артериальной в венозную систему, минуя капилляры (артериоло-венулярные анастомозы, артерио-венозные шунты). Они не участвуют в обмене веществ между кровью и тканями и в обычных условиях они закрыты. Роль этих анастамозов заключается в следующем:
1) изменение объёмной скорости кровотока в органе;
2) регуляция регионарного и системного артериального давления;
3) сброс крови из кровяного депо в общую циркуляцию;
4) оксигенация венозной крови (в небольшой степени).
К ёмкостным сосудам относятся вены, т.к. вследствие большой растяжимости и низкой эластичности их стенок они могут вмещать значительные (70-80 %) объёмы крови (за исключением венозной системы мозга, не выполняющей ёмкостной функции). В органах – кровяных депо (печени, селезёнке, лёгких, подкожной клетчатке) кровь находится, главным образом, в венах, которые образуют здесь синусы и лакуны.
К факторам, способствующим движению крови по венам, относятся:
1) градиент давления между аортой и центральными полыми венами;
2) работа клапанов большинства вен (за исключением мелких, воротной и полых вен);
3) сокращение скелетных мышц, проталкивающих кровь в венах, расположенных между мышцами (мышечный насос);
4) сокращение диафрагмы во время вдоха, через которую проходит нижняя полая вена (присасывающе-сдавливающий насос);
5) присасывающее действие грудной клетки во время вдоха, поскольку в грудной полости Р < Ратм, а в брюшной Р > Ратм (дыхательный насос). Давление в венах, находящихся в грудной полости, во время вдоха является отрицательным, т.е. ниже атмосферного.
Микроциркуляция
Микроциркуляция – это движение крови по сосудам микроциркуляторного русла, к которым относятся:1) артериолы (Ø 100-30 мкм);
2) метаартериолы (Ø 30-15 мкм);
3) прекапиллярный сфинктер (Ø 5 мкм);
4) прекапилляры (Ø 15-10 мкм);
5) капилляры (Ø 10-2 мкм);
6) посткапиллярные венулы (Ø 15-20 мкм);
7) венулы (Ø 20-75 мкм).
В стенках капилляров отсутствуют миоциты, которые могли бы активно изменить их просвет. Поэтому основную функцию регуляции кровотока через них выполняют артериолы, метаартериолы, поткапиллярные венулы и артериовенозные шунты. Артериолы содержат в своей стенке относительно большое количество гладкомышечных волокон, которые лежат в один слой. В местах перехода артериол в капиляры миоциты встречаются реже и в конце концов в капиллярах исчезают полностью. В стенках артериол имеются чувствительные и двигательные нервные окончания, за счёт которых осуществляется нервно-рефлекторная регуляция их просвета. Миоциты и нервные окончания появляются опять в венулах.
Наибольшее значение среди этих сосудов имеют капилляры, так как они находятся в межклеточных пространствах и тесно соприкасаются с клетками органов. Стенка капилляров состоит из одного слоя эндотелиальных клеток. Эндотелиоциты в капиллярах, как и в других отделах сосудистого русла, являются активными элементами сосудистой стенки. В них синтезируются различные ферменты и биологически активные соединения, например, эндотелиальный фактор расслабления (ЭФР), антитромбин III. Эти и другие факторы активируют или тормозят действие на сосудистую стенку гормонов, медиаторов и факторов тромбообразования. Также обнаружено, что в некоторых случаях эндотелиоциты могут сокращаться и из плоских становиться объёмными.
Кроме этого просвет капилляра зависит от следующих особенностей кровотока в нём:
1) по мере уменьшения диаметра сосуда микроциркуляторного русла соотношение между форменными элементами крови и плазмой снижается;
2) феномен Фореуса-Линдквиста: при уменьшении диаметра сосуда текучесть крови (показатель, обратный вязкости) растёт.
Феномен Фореуса-Линдквиста характерен для крови, которая является неньютоновской жидкостью. Эффект снижения вязкости создаётся за счёт наличия в крови форменных элементов. В основе этого феномена лежит особенность движения самих эритроцитов. Эритроциты в сосудах с небольшим диаметром выстраиваются друг за другом, объединяясь в отдельные группы, в которых клетки разделены порциями плазмы. Эта плазма находится в неподвижном состоянии и выключается из межслоевого трения, уменьшая его. Плазма, находящаяся около стенок сосуда, является смазкой для движения эритроцитов. При этом в силу эластичности мембраны эритроцит может проходить через капилляры диаметром меньше самого эритроцита, меняя свою форму, или перекатываясь.
Благодаря несжимаемости своего содержимого, эритроциты образуют зону повышенного давления в той части плазмы, которая находится между ним и стенкой капилляра. Это повышенное давление удерживает капилляр в расправленном состоянии. По мере уменьшения концентрации эритроцитов это влияние снижается. При исчезновении из кровотока эритроцитов (плазматические капилляры) веномен Фореуса-Линдквиста ликвидируется.
Капилляры являются обменными сосудами, через их стенку происходит обмен между плазмой крови с растворёнными в ней газами и питательными веществами и тканевой жидкостью. Чем интенсивнее обмен веществ в ткани, тем больше в ней содержится капилляров.
Сосудистый модуль – это структурная и функциональная единица кровотока в мелких сосудах, представляющая из себя обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью определённую клеточную популляцию.
Закономерности транскапиллярного обмена описал Старлинг. Основной силой, осуществляющей фильтрацию в артериальном конце капилляра, является гидростатическое давление крови, а основной силой реабсорбции жидкости в венозном конце капилляра является онкотическое давление. Закономерность транскапиллярного обмена может быть выражена формулой:
V = (PГК + РОТ + РГТ – РОК) • К
где V – объём жидкости, проходящий через стенку капилляра за 1 минуту;
РГК – гидростатическое давление крови;
РОТ – онкотическое давление тканевой жидкости;
РГТ – гидростатическое давление тканевой жидкости;
РОК – онкотическое давление плазмы;
К – коэффициент фильтрации.
В артериальном конце капилляра объём жидкости, прошедшей через его стенку, положителен, т.е. жидкость уходит в ткань. В венозном конце капилляра объём жидкости, прошедшей через его стенку, отрицателен, так как жидкость из ткани уходит в кровь.
Различают два вида функционирующих капилляров:
1) магистральные капилляры, которые образуют кратчайший путь между артериолами и венулами;
2) сетевые капилляры – это параллельно соединённые с магистральным капилляром боковые ответвления.
Большинство капилляров в покое выключено из кровообращения, а кровь течёт только по дежурным капиллярам. Встречаются капилляры, содержащие только плазму. Такие плазматические капилляры являются переходными от функционирующих к нефункционирующим капиллярам. В период деятельности любого органа количество функционирующих капилляров возрастает. Регуляция капиллярного кровообращения осуществляется опосредованно через влияние на артерии и артериолы. Общий кровоток через капилляры определяется сокращением миоцитов артериол и метаартериол, а количество крови, которое пройдёт через истинные капилляры определяется степенью сокращения прекапиллярных сфинктеров. Расслабление миоцитов артериол, метаартериол и сфинктеров интенсифицирует кровоток и повышает давление в устье капилляров, которые пассивно открываются. Сокращение этих миоцитов уменьшает кровоток и капилляры закрываются.
Характерной особенностью микроциркуляции является эффект критического давления закрытия в артериолах: при падении давления ниже 20 мм рт. ст. артериолы спадаются, и кровь в капилляры не поступает.
Просвет капилляров также зависит от активной функции эндотелиоцитов, которые содержат микрофибриллы, состоящие из актиновых, миозиновых и других сократительных элементов, которые расположены вдоль основания клеток и прикрепляются к цитолемме в области межклеточных контактов. Сокращение микрофибрилл может приводить к двум эффектам:
1) расхождение эндотелиоцитов и увеличение межклеточной щели;
2) изменение формы эндотелиоцита и его выпячивание в просвет капилляра.
Конкретный результат определяется давлением крови на стенку капилляра. Если оно большое, то ширина межклеточной щели увеличивается, а если малое, то просвет капилляра закрывается.
В регуляции микроциркуляции также играют роль шунтирующие сосуды, которые непосредственно соединяют артериолы и венулы. Если они открыты, то кровь поступает в венозную систему, минуя капилляры. Это бывает, например, при понижении ниже 150 температуры внешней среды, что имеет большое значение для терморегуляции.
Под контролем бинокулярного микроскопа можно прямым методом измерить давление в капилляре: в артериальном конце в среднем оно равно 32 мм рт.ст., а в венозном – 15 мм рт. ст. Однако в капиллярах различных органов это давление может колебаться в пределах 6-70 мм рт. ст. (в почечных клубочках – 70 мм рт. ст., в капиллярах лёгких – 6 мм рт. ст.). Физиологию микроциркуляции изучают с помощью микрокиносъёмки.
Кровяное давление
Кровяное давление – это давление крови на стенки сосудов. Давление крови в артериях называется артериальным давлением. Давление крови в аорте во время систолы левого желудочка называется систолическим (Рс = 110-130 мм рт. ст.), во время диастолы – диастолическим (Рд = 70-85 мм рт. ст.).
Пульсовое давление – это разность между систолическим и диастолическим давлением крови (Рп = 40-45 мм).
Среднее гемодинамическое давление – это давление, при котором в отсутствие пульсовых колебаний создаётся такой же гемодинамический эффект, как и при пульсирующем давлении. Среднее давление можно измерить в эксперименте по методу И.М.Сеченова (с помощью манометра Людвига с суженным коленом). Его также можно рассчитать по формуле:
Рср = Рдиаст. + 1/3 Рп.
В среднем среднее гемодинамическое давление равно 100 мм рт. ст.
Кроме артериального давления различают давление в капиллярах (капиллярное давление) и давление в венах (венозное давление).
Кровяное давление складавается из гидродинамического и гидростатического давлений. Сокращение сердца создаёт гидродинамическое давление. Действие сил гравитации на кровь в кровеносных сосудах создаёт гидростатическое давление, которое меняется при изменении положения тела в пространстве. При этом уровень сердца является нулевым уровнем отсчёта. В сосудах, расположенных выше сердца, кровяное давление представляет собой разность гидродинамического и гидростатического давлений. В сосудах, расположенных ниже сердца, гидростатическое и гидродинамическое давления суммируются.
Влияние гидростатического давления создаёт предпосылки для возможных нарушений кровотока. У человека с гипотонией при вертикальном положении в сосуды головного мозга кровь поступает под очень низким давлением. Это способствует нарушениям гемодинамики в этих сосудах и возникновению локальной гипоксии ткани мозга. В сосудах нижних конечностей при затруднении оттока крови (беременность, длительное вертикальное положение и т.п.) повышается кровяное давление, что способствует развитию варикозного расширения вен (из-за особенностей строения их стенки). Варикозные расширения вен возникают в зонах расположения их клапанов.
Главными факторами, влияющими на величину кровяного давления, являются:
1) работа сердца;
2) общее периферическое сопротивление, определяемое главным образом тонусом артериол;
3) объём циркулирующей крови;
4) вязкость крови.
Если:
Q = (Ра — Рв) / R,
то при Рв = 0:
Ра = Q • R ,
где R – общее периферическое сопротивление (сосудистый компонент),
Q – минутный объём крови для большого круга кровообращения (сердечный компонент).
Сердечный компонент давления зависит от частоты и силы сердечных сокращений, а сосудистый компонент – от тонуса резистивных сосудов. Общее периферическое сопротивление выражают в абсолютных физических величинах (дин/см2 – в системе СИ).
Количество крови, протекающей по лёгочному кругу кровообращения равно количеству крови, протекающей по большому кругу кровообращения.
Распределение давления в разных отделах сосудистого русла показано на рис.27.
Главным фактором, определяющим уровень давления крови в сосудах, является периферическое сопротивление. Точно определить сопротивление сосудов невозможно вследствие изменения тонуса их гладких мышц. Вязкость крови также изменяется в сосудах разного диаметра. Например, в сосуде диаметром меньше 1 мм вязкость крови уменьшается. Это связано с тем, что пристеночный слой крови представляет собой плазму, вязкость которой значительно меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть его поперечного сечения занимает плазма, что уменьшает общую величину вязкости.
Теоретически можно предположить, что наибольшим сопротивлением обладают капилляры. Однако капилляры включены в сосудистую сеть параллельно, поэтому их суммарное сопротивление меньше, чем таковое у артериол. Кроме того, в капиллярах меньше линейная скорость кровотока, чем в артериолах, которые значительно длиннее капилляров. По этим трём причинам основное сопротивление току крови (50%) возникает в артериолах. 25% общего периферического сопротивления приходится на капилляры, остальные 25% составляет сопротивление артерий, венул и вен.
Определение величины кровяного давления.
Кровяное давление определяют двумя способами: прямым (кровавым) путём, используемым в экспериментах на животных, и косвенным (бескровным) путём, применяемым у человека. Впервые измерение артериального давления прямым путём было проведено на лошади Хелсом в 1733 г.
К бескровным методам определения кровяного давления относятся пальпаторный метод Рива-Роччи (итальянского врача-педиатра, 1895) и аускультативый метод Н.С.Короткова (русского врача, 1905).
Наиболее распространённым в клинике является метод Короткова, при котором проводят выслушивание звуков (тонов Короткова) в локтевой ямке на локтевом артерии. Первый тон Короткова появляется при давлении в наложенной на плечо манжетке равном систолическому. Исчезают звуки (второй тон Короткова) при давлении в манжетке, равном диастолическому. Показатели давления, полученные этим способом, отличаются от полученных при прямом измерении на ± 10 мм рт. ст.
Артериальный пульс
Артериальный пульс – это ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы.Различают центральный пульс (это пульс аорты и крупных отходящих от неё артерий – сонной, подключичной, подзвздошной) и периферический пульс (это пульс периферических артерий). Пульсовая волна вызывается волной повышения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови. В это время давление в аорте резко повышается и стенка её растягивается. Колебания сосудистой стенки, вызванные этим растяжением, распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Скорость распространения пульсовой волны в аорте равна 5 – 8 м/с, а в периферических артериях – 6 – 9,5 м/с. С возрастом при снижении эластичности сосудов, а также при атеросклерозе артерий скорость распространения пульсовой волны увеличивается.
Пульс можно легко пропальпировать на любой доступной для пальпации артерии: лучевой, сонной, височной, подколенной, наружной артерии стопы и др. При простой пальпации поверхностных артерий можно получить важные предварительные сведения о состоянии сердца и сосудов. При этом оцениваются следующие параметры:
1) частота (редкий, нормальный или частый пульс);
2) ритмичность (ритмичный или аритмичный пульс);
3) наполнение, или высота (высокий или низкий пульс);
4) скорость (быстрый или медленный пульс);
5) напряжение (твёрдый или мягкий пульс).
У детей пульс в покое чаще, чем у взрослых. У спортсменов пульс редкий. Ускорение пульса наблюдается при эмоциональном возбуждении, физической нагрузке, при повышении температуры тела и некоторых заболеваниях сердца. При максимальной нагрузке частота пульса может возрастать до 250 ударов в минуту и более.
Частота пульса колеблется в соответствии с ритмом дыхания: на вдохе пульс учащается, на выдохе – урежается. Это физиологическая дыхательная аритмия, которая чаще встречается у молодых людей и у лиц с лабильной автономной нервной системой. Другие виды аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия и пр.) являются патологическими и диагностируются с помощью ЭКГ.
Амплитуда пульса зависит от ударного объёма крови и объёмной скорости кровотока в диастоле. Наполнение пульса снижается при кровопотерях и обезвоживании организма. На неё также влияет эластичность компрессионной камеры: амплитуда пульса тем меньше, чем больше эластичность компрессионной камеры.
Скорость пульсовой волны зависит от градиента давления: быстрое изменение давления сопровождается быстрым пульсом.
Напряжение пульса зависит от систолического артериального давления, так как этот параметр пульса определяют по силе, которую необходимо приложить для того, чтобы пульс под пальцами врача исчез. Чем больше напряжение пульса, тем больше систолическое давление.
Кривая записи пульса называется сфигмограммой (sphygmos, гр. – биение сердца; + grapho, гр. – пишу) (рис.28).
Центральный пульс имеет восходящую часть, которая называется анакротой (ana, гр. – вверх; + krota, гр. – линия). Этот крутой подъём на сфигмограмме связан с резким повышением артериального давления и растяжением аорты в результате сердечного выброса. Катакрота (kata, гр. – вниз; + krota, гр. – линия) – это нисходящая часть сфигмограммы, возникающая при снижении артериального давления. На катакроте имеется дикротический зубец – дикрота (di, гр. – второй; + krota, гр. – линия), который обусловлен вторичным повышением артериального давления, связанным с отражением крови от аортальных клапанов во время протодиастолического интервала (отражённая волна). На сфигмограмме центрального пульса есть два предварительных колебания:
1) а-зубец возникает во время фазы изометрического сокращения и связан с ударом крови при повышении давления в левом желудочке в створки митрального клапана, что передаётся на стенку аорты и распространяется до крупных сосудов;
2) i-зубец возникает в начале фазы быстрого изгнания и связан с выбуханием створок полулунных клапанов в аорту.
Сфигмограмма периферического пульса имеет более пологую анакроту и в ней отсутствуют два предварительных колебания. При этом сохраняются катакрота и дикротический зубец.
Рис.28. Сфигмограммы:
1 – центрального пульса; 2 – периферического пульса.
1 – центрального пульса; 2 – периферического пульса.
Венный пульс
Пульсовые колебания крови в мелких и средних венах отсутствуют. В венах, находящихся вблизи сердца, имеются пульсовые колебания, которые называются венным пульсом, но происхождение их совершенно иное, чем у артериального пульса. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. В это время венозное давление повышается и стенки вен колеблются. Запись кривой венного пульса называют флебограммой (phlebos, гр. – вена; + grapho, гр. – пишу) (рис.29). Обычно записывают венный пульс яремной вены. На флебограмме различают три зубца: a, c, v.
Рис.29. Флебограмма: v-, а-, c-зубцы.
Зубец a (от atrium) обусловлен систолой правого предсердия, а именно при этой систоле устья полых вен сжимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в предсердия приостанавливается. Зубец с (от carotis) вызван толчком пульсирующей сонной артерии, передающимся на находящуюся рядом яремную вену. Зубец v (от ventriculus) обусловлен тем, что в конце систолы желудочков предсердия уже заполнены кровью и дальнейшее поступление крови невозможно. Этот застой крови в венах вызывает растяжение их стенок.
Last modified: Friday, 3 January 2020, 10:34 AM