Тонус сосудов, его компоненты
Каждая клетка имеет потребность в кислороде и питательных веществах в соответствии со своим уровнем метаболизма. Эта потребность каждой ткани (органа) в каждый определённый отрезок времени может меняться, и в соответствии с этими изменениями организм перераспределяет кровь между различными органами. Это достигается механизмами регуляции кровообращения – центральными и периферическими. При этом артериальное давление (АД) не изменяется, т.к. в здоровом организме постоянно поддерживается соответствие между величиной сердечного выброса и общим периферическим сопротивлением, которое определяется состоянием тонуса резистивных сосудов. Этот тонус имеет три компонента:
1. Нейрогуморальный компонент определяется количеством импульсов, поступающих к гладкомышечным клеткам сосудов по симпатическим нервам. Эти импульсы генерируются в сосудодвигательном центре и поддерживают сосуды в тонусе. Величина этой тонической импульсации составляет примерно 1-2 Гц. Увеличение импульсации вызывает сужение сосудов, а уменьшение – расширение. Гуморальные влияния также оказывают прямое влияние на тонус сосудов – это кинины, гистамин, простагландины, аденозин, Н+, катехоламины, ангиотензин и др. Нейрогенные механизмы в условиях покоя во всех органах (кроме кожи) выражены слабо.
2. Если устранить все нервные и гуморальные влияния на сосуды, то сосуды всё равно будут в тонусе – это базальный, или миогенный, или периферический компонент тонуса, обусловленный автоматией некоторых гладкомышечных клеток. Он является ведущим в поддержании тонуса сосудов. Постоянный тонус симпатических центров усиливает базальный тонус. Для базального тонуса характерна саморегуляция: увеличение тонуса (сокращение гладких мышц) при быстром нарастании давления и быстром растяжении гладкомышечных клеток (феномен Остроумова-Бейлиса). При медленном росте давления проявляется эффект пластичности гладкомышечных клеток, когда сосуд постепенно расширяется и объёмный кровоток возрастает.
3. Структурный компонент тонуса – часть тонуса сосудов, обусловленная коллагеновыми и эластичными волокнами, находящимися в стенке сосуда.
Иннервация сосудов
Впервые факт вазоконстрикции (сужения сосудов) обнаружил Вальтер (1842), раздражая симпатические нервы, иннервирующие сосуды плавательной перепонки лягушки, а в 1852 г. К.Бернар подтвердил этот факт в опытах на ухе кролика: перерезка симпатического нерва на шее вызывала расширение сосудов уха – ухо краснело и теплело; если раздражать периферический конец перерезанного симпатического нерва, то ухо бледнело, и температура его снижалась, вследствие сужения артериол и артерий. Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов соответствующей области, постольку понятно, что по симпатическим нервам постоянно идут к сосудам констрикторные влияния.
Кроме симпатических нервов, вызывающих при их раздражении вазоконстрикцию, существуют также нервы, раздражение которых вызывает расширение сосудов (вазодилатацию). Раздражение некоторых парасимпатических нервов, например, барабанной струны, вызывает расширение сосудов языка и подчелюстной слюнной железы, а раздражение тазового нерва – расширение сосудов половых органов. Раздражение симпатических адренергических нервов, иннервирующих сосуды скелетных мышц, может привести к вазоконстрикции (если активируются α-адренорецепторы) или вазодилатации (если активируются β-адренорецепторы). Кроме симпатических адренергических нервов, известны симпатические холинергические нервы, раздражение которых вызывает вазодилатацию под влиянием медиатора этих нервов – ацетилхолина. Раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга в поясничной области, в составе которых проходят афферентные волокна, можно вызвать расширение сосудов кожи в этой области.
Механизм дилатации сосудов кожи до сих пор не ясен. Здесь возможны два варианта:
1) рецепторные нейроны, тела которых находятся в спинальных узлах, выполняют двоякую функцию: с одной стороны, они передают афферентные сигналы в спинной мозг, а с другой направляют дилататорные импульсы к сосудам, которые вследствие этого расширяются. Передача импульсов в двух направлениях возможна потому, что афферентный волокна (как и другие) обладают двусторонней проводимостью;
2) под влиянием раздражения в окончаниях задних корешков образуются ацетилхолин и гистамин, которые, распространяясь на ткани, расширяют лежащие рядом сосуды.

К вазоконстрикторам относятся:
а) симпатические адренергические нервные волокна, иннервирующие сосуды кожи, органов брюшной полости, части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с α-адренорецепторами). Их центры располагаются во всех грудных и трёх верхних поясничных сегментах спинного мозга;
б) парасимпатические холинергические нервные волокна, идущие к сосудам сердца.
Симпатическую вазоконстрикцию относят к системным механизмам регуляции просвета сосудов, так как повышается общее артериальное давление крови.
К вазодилятаторам (их в организме меньше, чем вазокон-стрикторов) относятся:
1) адренергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с β-адренорецепторами) и сердца (при взаимодействии норадреналина с β1-адренорецепторами);
2) холинергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды сердца и некоторых скелетных мышц;
3) холинергические парасимпатические нервные волокна сосудов подчелюстных, подъязычных, околоушных слюнных желез (с участием VII и IX пар черепно-мозговых нервов), языка (с участием V, VII, IX, Х пар черепно-мозговых нервов), половых желез и пещеристых тел полового члена (с участием тазового нерва);
4) метасимпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды полых органов;
5) гистаминергические нервные волокна, относящиеся, главным образом, к регионарным (местным) механизмам регуляции просвета сосудов.
Сердечно-сосудистый центр
В 1871 г в России В.Ф.Овсянников производил перерезки ствола мозга у собак и кошек на разных уровнях и установил, что если перерезать мозг выше четверохолмия, артериальное давление не изменяется, а если – между продолговатым и спинным, то артериальное давление снижается примерно в 1,5-2 раза. Таким образом, была установлена локализация сердечно-сосудистого центра в продолговатом мозге.
В дальнейшем было установлено, что сердечно-сосудистый центр находится на дне IV желудочка мозга и состоит из трёх отделов:
1) сосудодвигательный отдел;
2) кардиоингибиторный отдел;
3) кардиоакселераторный отдел.
Сосудодвигательный отдел состоит из прессорной (вазоконстрикторной) ш и окружающей её депрессорной (вазодилататорной) зоны. Если раздражать вазоконстрикторную зону, артериолы суживаются и артериальное давление увеличивается, если вазодилататорную – артериолы расширяются и артериальное давление уменьшается. Вазоконстрикторная зона располагается в вентромедиальном отделе продолговатого мозга, её нейроны находятся в спонтанном тонусе, который поддерживается содержанием СО2 и рН крови. Вазодилататорная зона не обладает спонтанным тонусом, а её раздражение оказывает вазодилататорный эффект вследствие угнетения вазоконстрикторной зоны. От прессорной зоны импульсы направляются к боковым рогам грудного и поясничного отделов спинного мозга, а оттуда по симпатическим нервам непосредственно к сосудам, тонус сосудов повышается и артериальное давление увеличивается.
Кардиоингибиторный отдел сердечно-сосудистого центра – это центры вагуса, тормозящие деятельность сердца. Кардиоингибиторный отдел не обладает спонтанным тонусом, а этот тонус создаётся рефлекторно импульсами, проступающими от механорецепторов сосудов. Кардиоингибиторный отдел сердечно-сосудистого центра работает содружественно с вазодилататорной зоной этого центра.
Кардиоакселераторный отдел находится в постоянном тонусе и посылает постоянные импульсы к центрам боковых рогов спинного мозга, а от них – к сердцу (вызывает тахикардию) и сосудам (повышает их тонус). Этот отдел работает содружественно с вазоконстрикторной зоной.
Между кардиоакселераторным отделом и вазоконстрикторной зоной с одной стороны и кардиоингибиторным отделом и вазодилататорной зоной с другой стороны существуют реципрокные отношения.
Сосудодвигательные центры спинного и сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга находятся под влиянием соответствующих центров гипоталамуса и коры больших полушарий головного мозга (лобные и теменные доли).
Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса
Тонус сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга постоянно поддерживается импульсами, приходящими от различных рецепторов:
1) баро- и хеморецепторов, расположенных в сосудах;
2) экстерорецепторов кожи;
3) интерорецепторов тканей.
Гуморальные факторы (СО2, рН и др.), действуя на нейроны центра непосредственно, также поддерживают его тонус. Так как сердечно-сосудистый центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, то он получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфических проводящих путей.
Все сосудистые рефлексы делятся на системные и регионарные. Системные рефлексы регулируют общее системное давление крови. Регионарные рефлексы регулируют тонус сосудов в какой-то отдельной области.
Системные рефлексы делятся на собственные и сопряжённые.
Собственные рефлексы начинаются импульсами, возникающими в рецепторах самих сосудов. Эти рецепторы возбуждаются при повышении давления крови, поэтому их называют барорецепторами, или прессорецепторами. Барорецепторы сосредоточены в дуге аорты и в месте разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю, а также в сосудах малого круга кровообращения – это главные сосудистые рефлексогенные зоны. Они находятся в специальных образованиях – выпячиваниях стенки сосуда, называемых гломусами (glomus, лат. – шарик, клубок), которые обильно снабжаются кровеносными капиллярами и переплетены тончайшими афферентными нервными волокнами, вплетающимися в языкоглоточный нерв (от синокаротидной рефлексогенной зоны) и в волокна блуждающего нерва (от аортальной рефлексогенной зоны). Хотя синокаротидные клубочки локализованы рядом с каротидным синусом, они ничего общего с ним не имеют. Кроме этого, барорецепторы имеются во всех сосудах.
Рассмотрим рефлекторный механизм снижения артериального давления (при его повышении), начинающийся с аортальной рефлексогенной зоны. От барорецепторов аорты увеличенная импульсация направляется по афферентным волокнам аортального нерва (депрессорный нерв) в депрессорную зону сердечно-сосудистого центра и одновременно – в кардиоингибиторную зону. Возбуждённая депрессорная зона тормозит прессорную зону сердечно-сосудистого центра, в результате чего её тонус понижается и снижается поток импульсов к сосудодвигательным центрам спинного мозга, а от них сниженный поток импульсов по симпатическим нервам направляется к сосудам внутренних органов, и они расширяются, артериальное давление снижается. Параллельно с этим рефлекторно увеличивается тонус ядер блуждающих нервов, сердечная деятельность тормозится (наступает брадикардия), количество крови, выбрасываемой в аорту, уменьшается, и это является также причиной уменьшения артериального давления.
Аналогичные механизмы включаются при возбуждении барорецепторов каротидного синуса, от которых начинается синокаротидный нерв (нерв Геринга). Также рефлекторно через вазодилататорную зону снижается тонус прессорного отдела сердечно-сосудистого центра и повышается тонус ядер блуждающих нервов, и как следствие этих процессов снижается артериальное давление крови. Если перерезать аортальные и синокаротидные нервы с обеих сторон, артериальное давление повышается в два раза.
Противоположные рефлекторные механизмы возникают при понижении артериального давления, например, при кровопотере. При этом барорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны вазодилататорной зоны и кардиоингибиторного отдела сердечно-сосудистого центра ослабляется, что приводит к преобладанию влияний вазоконстрикторной зоны и кардиоакселераторного отдела, сосуды сужаются, работа сердца усиливается и артериальное давление повышается.
Разобранные механизмы саморегуляции артериального давления представляют собой регуляцию «по отклонению», т.е. эти механизмы включаются при изменении артериального давления в сосудистой системе и работают по принципу отрицательной обратной связи (при повышении давления они его снижают, при понижении – повышают).
Давление крови может регулироваться не только по его отклонению, но и другим механизмом – «по возмущению», когда рефлекторные реакции включаются с рецепторов растяжения сердца или коронарных сосудов и через внутрисердечную нервную систему и центры автономной нервной системы предупреждают изменения артериального давления.
Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса может запускаться не только при раздражении барорецепторов, но и хеморецепторов, расположенных в гломусах. Эти хеморецепторы чувствительны к избытку СО2, недостатку О2, а также к цианидам, никотину, угарному газу. Хеморецепторы имеются также и в сосудах почек, надпочечников, селезёнки и костного мозга. От хеморецепторов возбуждение передается по чувствительным волокнам к сердечно-сосудистому центру и увеличивает его тонус, в результате чего через соответствующие центры спинного мозга сосуды суживаются и давление крови повышается. Одновременно возбуждается дыхательный центр.
Рефлексы, регулирующие тонус сосудов, могут возникать не только с рецепторов самих сосудов, но и с рецепторов, находящихся в различных органах – это сопряжённые рефлексы, которые обычно ведут к повышению давления. При этом экстеро- и интерорецепторы кожи, тканей, внутренних органов и мышц возбуждаются, что приводит к повышению тонуса вазоконстрикторной зоны и кардиоакселераторного отдела сердечно-сосудистого центра. Это ведёт к увеличению тонуса нейронов сосудодвигательных центров спинного мозга и далее к увеличению тонуса сосудов, усилению и учащению работы сердца и повышению артериального давления. Например, при болевых раздражениях сосуды внутренних органов сужаются и артериальное давление повышается, или при воздействии холода на кожу сужаются её артериолы и повышается артериальное давление.
Примеры схем сопряжённых рефлексов выглядят следующим образом:
1) раздражения механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей – активация ретикулярной формации ствола мозга – активация сердечно-сосудистого центра – активация центров симпатической нервной системы в спинном мозге – активация деятельности сердца и сужение большинства сосудов – повышение системного артериального давления;
2) раздражение ноцицепторов – активация ретикулярной формации ствола – активация сердечно-сосудистого центра – активация центров симпатической нервной системы в спинном мозге – активация деятельности сердца и сужение большинства сосудов – повышение артериального давления.
Роль супрабульбарных отделов ЦНС в регуляции тонуса сосудов.
Серечно-сосудистый центр продолговатого мозга – это главный «рабочий» центр регуляции сосудистого тонуса. Но существует и супрабульбарный уровень регуляции сосудистого тонуса – это центры гипоталамуса, лимбической системы, мозжечка, подкорковых ядер и коры.
С центров гипоталамуса можно вызвать расширение сосудов скелетных мышц (через симпатические холинергические вазодилататоры), С центров гипоталамуса можно вызвать повышение тонуса всех сосудов (через симпатические вазоконстрикторы). При этом возникают тахикардия, инотропная реакция со стороны сердца и повышение артериального давления. Посредником между гипоталамусом и продолговатым мозгом является лимбическая система.
Кора также принимает участие в регуляции сосудистого тонуса, и это доказывается путём раздражения определённых её участков (моторной, премоторной зон, передне-поясной извилины, передне-средней части височных долей). Можно вызвать различные сосудистые реакции путём условных рефлексов. Например, при сочетании охлаждения или согревания участка кожи с действием индифферентного раздражителя (свет, звук) вырабатывается условный рефлекс на этот индифферентный раздражитель и возникает соответствующая сосудистая реакция и ощущение холода или тепла.
Участием коры и лимбической системы объясняется также повышение артериального давления у спортсменов перед соревнованиями, что вызвано изменением сосудистого тонуса и работы сердца.
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса
Все гуморальные вещества, регулирующие сосудистый тонус, можно разделить на две большие группы – вазоконстрикторные и вазодилататорные вещества.
Вазоконстрикторы: катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), вазопрессин, ангиотензин, серотонин.
Катехоламины – это гормоны мозгового вещества надпочечников, а также медиаторы симпатической нервной системы. Они суживают артерии и артериолы кожи, легких и органов брюшной полости, причем они действуют в очень малых дозах (1•10-7 г/мл).
Вазопрессин – это гормон задней доли гипофиза. Он суживает артериолы и капилляры, также действует в очень малых дозах.
Ренин – это протеолитический фермент, вырабатывающийся в юкстагломерулярном аппарате почек. Сам ренин вазоконстрикторным действием не обладает, однако действует на ангиотензиноген (это α2-глобулин плазмы), превращая его в малоактивный ангиотензин I (декапептид), который под действием конвертирующего фермента плазмы (дипептидкарбоксипептидазы) превращается в мощный вазоконстриктор – ангиотензин II. Большое количество ренина начинает вырабатываться, когда у человека снижается артериальное давление, и чем меньше кровоснабжение почек, тем ренина вырабатывается больше. Факт открытия ренина объяснил причину гипертензии при заболеваниях почек (почечная гипертензия).
Серотонин – это биологически активное вещество из группы биогенных аминов, синтезируется в тромбоцитах, слизистой кишечника, головном мозге. Главное значение его состоит в том, что он суживает мелкие сосуды при их повреждении и уменьшает кровотечение (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз). Следует отметить, что при гемокоагуляции, когда уже образовался тромб, серотонин, наоборот, расширяет сосуды.
Вазодилататоры: ацетилхолин, гистамин, брадикинин, медуллин, простагландины, АТФ, метаболиты (лактат, Н2СО3, адениловая, фосфорная кислоты).
Ацетилхолин – это медиатор нервной системы, образуется в окончаниях парасимпатических нервов, а также в симпатических холинергических вазодилататорных волокнах. Ацетилхолин быстро разрушается холинэстеразой крови, поэтому его дилататорный эффект имеет значение только для регуляции периферического кровообращения.
Гистамин – это биологически активное вещество, синтезирующееся в слизистой желудочно-кишечного тракта, в коже, в скелетных мышцах (при их сокращении) и во многих других органах. Гистамин сильно расширяет артериолы, главным образом, органов пищеварительного тракта, что может привести к накоплению крови в капиллярах, резкому снижению артериального давления, расстройству мозгового кровообращения, нарушению деятельности ЦНС, т.е. к гистаминовому шоку. Именно выделением гистамина и расширением артериол объясняют покраснение кожи при её растирании, тепловом и ультрафиолетовом воздействии.
Брадикинин – это биологически активное вещество полипептидной природы, относящееся к группе кининов, синтезируемое в лёгких, поджелудочной железе, слюнных железах, коже и других органах из глобулинов плазмы под действием фермента калликреина. Брадикинин расширяет артериолы и также снижает АД.
Медуллин – это биологически активное вещество липидной природы, выделяющееся в мозговом слое почки, вызывающее расширение артериол.
Простагландины – это биологически активные вещества, производные арахидоновой кислоты, первоначально обнаруженные в соке предстательной железы мужчин, а затем во многих других тканях: матке, почках, сердце, желудочно-кишечном аппарате и других органах. Они вызывают расширение артериол.
Регуляция периферического кровообращения
При усилении функции любого органа в нём интенсивно образуются продукты метаболизма: СО2, Н2СО3, АДФ, лактат, фосфорная, адениловая кислота; возникает сдвиг рН в кислую сторону, увеличивается осмотическое давление. Все эти факторы расширяют сосуды, особо важная роль принадлежит метаболитам, так как гладкие мышцы сосудов очень чувствительны к их воздействию (метаболическая теория гиперемии). Диффундируя в кровь и достигая сосудодвигательного центра, метаболиты повышают тонус вазоконстрикторной зоны, что ведёт к общему повышению тонуса сосудов и увеличению артериального давления. При этом сосуды работающего органа не реагируют на центральные констрикторные влияния, что сопровождается увеличением кровотока через работающие органы, вследствие перераспределения крови.
Важнейшее функциональное значение метаболической ауторегуляции состоит в том, что она приспосабливает местный кровоток к функциональным потребностям органа. При этом метаболические сосудорасширяющие влияния доминируют над нервными сосудосуживающими эффектами и в некоторых случаях полностью подавляют их.
Гистохимическая теория (В.М.Хаютин) основана на механическом факторе, связанном с изменением формы артериол в покое и в рабочем состоянии. В покоящейся мышце артериолы натянуты, поддерживая миогенный или базальный тонус резистивных сосудов. Сокращение работающей мышцы приводит к уменьшению натяжения артериол и ослаблению миогенного тонуса резистивных сосудов. Сосуды расширяются, и возникает гиперемия.
Итак, усиленный приток крови к работающему органу обусловлен:
1) накоплением метаболитов;
2) сокращением скелетных мышц, которые растягивают сосудистую стенку и уменьшают сосудистый тонус;
3) влиянием гормонов, ионов и других факторов.

Нейроэндокринные механизмы регуляции
системного артериального давления и объёма циркулирующей крови
В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики делятся на:
1) срочные (кратковременные);
2) промежуточные (по времени);
3) длительно действующие.
Срочные механизмы поддержания артериального давления включаются через секунды и продолжают регулировать артериальное давление в течение примерно 10 минут. Рассмотрим работу этих механизмов на примере восстановления артериального давления после кровопотери. В этом случае происходит:
1) рефлекторный спазм сосудов с хемо- и барорецепторов рефлексогенных сосудистых зон;
2) рефлекторное сужение сосудов в ответ на ишемию мозга;
3) выход крови из депо: селезёнки, печени, лёгких и подкожных сосудов.
Эти нервно-рефлекторные влияния дополняются действием гормонов: увеличивается секреция катехоламинов из надпочечников и с большим латентным периодом вазопрессина из нейрогипофиза.
Если срочные механизмы не справляются с регуляцией артериального давления (в основном по причине адаптации барорецепторов), то включаются промежуточные по времени регуляторные механизмы, которые действуют несколько часов. Они поддерживают уровень артериального давления с помощью:
1) изменения транскапиллярного обмена;
2) релаксации напряжения сосудистой стенки;
3) ренин-ангиотензиновой системы.
Например, при повышении артериального давления увеличивается давление крови в капиллярах, вследствие чего увеличивается диффузия жидкости в интерстициальное пространство. В результате этого объём циркулирующей крови уменьшается и артериальное давление снижается. Параллельно с изменением транскапиллярного обмена происходит расслабление сосудистой стенки (релаксация напряжения) в основном вен. Вены растягиваются, кровь в них депонируется, объём циркулирующей крови уменьшается и артериальное давление снижается.
При понижении давления примерно через 20 минут включается ренин-ангиотензиновая система, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, который является мощным сосудосуживающим фактором, действующим на миоциты артерий, артериол и венул. Действие ренин-ангиотензиновой системы достигает максимума примерно через 20 минут и продолжается в течение длительного времени, ослабевая лишь незначительно.
Если уровень артериального давления остаётся сниженным, то на высоте максимального выделения ангиотензина II начинается выброс альдостерона, и включаются длительно действующие механизмы регуляции артериального давления.
 Длительно действующие механизмы включаются через часы и действуют в течение нескольких суток. Эти механизмы влияют, главным образом, на соотношение между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудов. К ним относятся:
1) почечная система контроля за объёмом жидкости;
2) система вазопрессина;
3) система альдостерона.
Почечная система контроля жидкости при повышенном артериальном давлении функционирует следующим образом. Повышенное давление увеличивает выведение жидкости почками, в результате чего уменьшается объём крови, что приводит к снижению венозного возврата и, соответственно, снижению сердечного выброса. В результате артериальное давление снижается.
При понижении артериального давления происходят обратные процессы: выведение жидкости почками уменьшается, объём крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление повышается.
Чувствительность почечной регуляторной системы увеличивается вазопрессином (антидиуретическим гормоном, АДГ). При повышении объёма циркулирующей крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, в результате чего через примерно 15 минут выделение вазопрессина снижается, что приводит к увеличению выделения жидкости почками (рефлекс Гауэра-Генри).
При падении артериального давления происходят обратные процессы. Разделить почечную регуляцию объёма жидкости и регуляцию объёма жидкости с участием АДГ практически невозможно, так как действие АДГ дополняет регуляцию объёма жидкости почками.
Альдостерон увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия, а также секрецию К+ и Н+. За натрием по закону осмоса реабсорбируется вода. Вследствие этого в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости. Одновременно альдостерон повышает чувствительность миоцитов сосудов к вазоконстрикторным влияниям ангиотензина II и его прессорное действие усиливается.
Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.

Last modified: Friday, 3 January 2020, 10:34 AM