Нормальная физиология (стоматологический факультет)

Дыхание (respiratio) – сложный физиологический процесс, обеспечивающий обмен газами (кислородом и углекислым газом) между клетками и внешней средой. Необходимо для того, чтобы клетки постоянно получали кислород, участвующий в биологическом окислении органических веществ, в ходе которого генерируется энергия для жизнедеятельности, а также для постоянного удаления образующегося углекислого газа.
Запасы кислорода в организме ограничены – около 2,6 л: в альвеолярной смеси газов, крови, тканевой жидкости, в связи с миоглобином скелетных мышц и миокарда (до 14% общего количества кислорода). При прекращении дыхания этого запаса хватает на 5-6 минут. Затем наступает гибель клеток, прежде всего нервных. В то же время без воды человек может прожить около 12 дней, а без пищи – около 50. В состоянии физиологического покоя человек за 1 минуту поглощает 250 мл кислорода и выделяет 200 мл углекислого газа. При нагрузке потребление кислорода может возрастать до 6 л в минуту.
Функцию дыхания осуществляет дыхательная система, которая у человека и высших позвоночных животных (начиная с рептилий) представлена органами внешнего дыхания (легкие, дыхательные пути, грудная клетка и дыхательные мышцы) и транспорта газов кровью (сердце, сосуды), органеллами, осуществляющими тканевое дыхание, а также регуляторным аппаратом. Такое дыхание – с помощью специальных органов и вспомогательных образований – является непрямым, в противоположность прямому – кожному (через покровы тела), играющему важную роль у ряда беспозвоночных и низших позвоночных животных, не имеющих специализированных органов дыхания. У человека дыхательная функция кожи обеспечивает 1,5-2% газообмена. На ранних стадиях эволюции существенное значение для дыхания имеет способность пищеварительного тракта поглощать кислород. У человека роль этой функции незначительна, тем не менее введение кислорода в желудочно-кишечный тракт применяется в клинике – для повышения кислородного обеспечения гепато- и энтероцитов.
Помимо обеспечения газообмена, дыхательный аппарат выполняет ряд других важных функций, обозначаемых как недыхательные.

Недыхательные функции воздухоносных путей (носовая полость, глотка (носовая и ротовая части), гортань, трахея, бронхи, бронхиолы):
1. Защитная функция – в дыхательной части полости носа (нижние и средние носовые ходы) воздух движется со скоростью 2-3 м в секунду. Благодаря тому, что носовые ходы узкие и сложные по форме, образуются микротурбуленции, в результате которых атмосферные аэрозоли, бактерии, частички пыли и грязи ударяются в слизистую оболочку, обволакиваются слизью и изгоняются, перемещаясь со скоростью 7-19 мм в минуту по направлению к носоглотке. Этот процесс называется мукоцилиарным транспортом. Он обеспечивается ритмическими движениями ресничек эпителиоцитов. В полости носа слизь секретируется бокаловидными клетками, в эпителии бронхов защитную функцию выполняют клетки Клара и реснитчатые клетки. За сутки вырабатывается 150 мл слизи. Ирританты (irritatio, лат. – раздражение), аллергены, инфекционные агенты увеличивают это количество, в основном, за счет механического воздействия на секреторные клетки, а также рефлекторным путем – за счет раздражения ирритантных рецепторов блуждающего нерва. Последний одновременно стимулирует и движения ресничек мерцательного эпителия, в результате чего увеличивает мукоцилиарный транспорт. В регуляции секреции слизи участвует и симпатический отдел вегетативной нервной системы. Вместе с парасимпатическим он изменяет не только объем, но и вязкоэластические свойства секрета. Различают 3 основных слоя слизи: общий для всех дыхательных путей, перицилиарный, гликокаликс. В состав слизи входят вода, гликопротеины, липиды, протеогликаны, муцин, бактерицидное вещество лизоцим, глобулины. Таким образом, слизь играет роль химического, физического и биологического барьера. Защитные свойства слизи нарушаются при курении и частых бронхитах.
2. Кондиционирующая функция – в полости носа, слизистая оболочка которой богата поверхностно расположенными кровеносными сосудами, вдыхаемый воздух нагревается до температуры 31-32⁰С и увлажняется до относительной влажности 95-98%. После прохождения бронхов 8-12 порядка (всего существует 23 генерации дихотомического деления бронхиального дерева) воздух имеет температуру тела и насыщен водяными парами уже на 100%. Методом респираторной термографии установлено, что при вдохе через нос температура воздуха в альвеолах на 1,5-2 ⁰С выше, чем при вдохе через рот. Следовательно, свободное носовое дыхание является одним из факторов профилактики воспалительных заболеваний дыхательных путей и лёгких.
3. Регуляторная функция – в эпителии бронхов имеются клетки, секретирующие биологически активные вещества. Например, ЕС-клетки выделяют серотонин, ЕСL-клетки продуцируют гистамин. Эпителиоциты дыхательных путей секретируют также вещества, модулирующие тонус гладких мышц дыхательных путей. Движение гранул секрета обусловлено электрическим полем, возникающим вследствие гетерополярности зарядов базальной и апикальной мембран клеток, связанной со способностью эпителиоцитов абсорбировать Na⁺ и секретировать Cl^-. Это активный и электрогенный транспорт, приводящий к возникновению коротких замкнутых токов в эпителии. Потоки Na⁺ и Cl^- через базолатеральную мембрану сопряжены и энергетически связаны с Na⁺, К⁺-АТФазой, локализованной в ней. В процессе ионного транспорта участвуют цАМФ, К⁺ и ряд других веществ.
4. Рефлекторная функция – воздухоносные пути являются важной рефлексогенной зоной, раздражение рецепторов которой изменяет деятельность дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем организма:
1) при механическом раздражении ирританных рецепторов дыхательных путей возникают защитные рефлексы: полости носа – чихание; носоглотки, гортани, трахеи – кашель. Эти сложные моторные акты предохраняют воздухоносные пути и легкие от ингаляции ирритантов и очищают их от твердых частиц и избытка слизи. Для эффективности чихания и кашля требуется высокая скорость экспираторного потока воздуха в дыхательных путях. Это достигается путем уменьшения их калибра за счет динамической компрессии.
2) раздражение механорецепторов трахеи и бронхов является одним из факторов, определяющих смену фаз дыхательного цикла (вдоха и выдоха).
3) при дыхании регулярно изменяется частота сердечных сокращений, преимущественно у молодых людей. Она увеличивается во время вдоха и, напротив, уменьшается во время выдоха. Изменяется и сила сокращений сердца. Это обусловлено тем, что связанные с дыханием колебания внутригрудного давления, во-первых, раздражают рецепторы рефлексогенных областей, что изменяет тонус ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге; во-вторых, влияют на гуморальные механизмы, регулирующие работу сердца; в-третьих, изменяют как венозный возврат (преднагрузку), что вызывает сдвиги сердечного выброса согласно механизму Франка-Старлинга, так и давление в аорте и легочном стволе (постнагрузку).
4) непрерывное раздражение рецепторов воздухоносных путей, особенно верхних, вызывает постоянный поток импульсов к нейронам ретикулярной формации. Последние обеспечивают поддержание определенного уровня возбудимости клеток коры головного мозга. Это обусловливает полноценное умственное развитие ребенка и высокий уровень психической деятельности у взрослого.
5) в области верхней носовой раковины расположен обонятельный эпителий, содержащий рецепторы обонятельной сенсорной системы. С раздражением последних связана условно-рефлекторная регуляция пищеварения и обонятельные дыхательные рефлексы: при воздействии пороговых и околопороговых раздражителей развиваются реакции принюхивания – частые поверхностные дыхательные движения, а при воздействии сильных – возникают форсированные выдохи, способствующие выведению раздражающих веществ из дыхательных путей.
5. Резонаторная функция – при образовании голоса эту функцию выполняют придаточные пазухи, расположенные в крупных костях, ограничивающих полость носа (верхнечелюстная, клиновидная, лобная, решетчатый лабиринт).

Недыхательные функции лёгких.
1. Участие в водном обмене – с поверхности лёгких испаряется до 300-350 мл воды в сутки.
2. Участие в физической терморегуляции – испарение играет определённую роль в теплоотдаче (для испарения 1 мл воды необходимо 2,4 кДж). Значение этой функции особенно велико у животных, покрытых шерстью и потому неспособных к потоотделению. При повышении температуры тела у них развивается тепловая одышка.
3. Депонирование крови – лёгкие являются физиологическими депо крови, поскольку сосуды малого круга кровообращения обладают уникальной способностью уменьшать своё сопротивление при возрастании внутрисосудистого давления.
4. Фильтрация крови – в лёгочных сосудах выводятся из кровотока мелкие тромбы. Кроме того, в лёгких задерживается большое число лейкоцитов.
5. Метаболические функции лёгких – участие в обмене:
1) жиров – синтез липидов, входящих в состав сурфактанта (вещества, выстилающего внутреннюю поверхность альвеол);
2) белков – синтез протеинов, также входящих в состав сурфактанта, и коллагена и эластина, придающих упругость альвеолярным стенкам;
3) углеводов – синтез мукополисахаридов, входящих в состав бронхиальной слизи;
4) вазоактивных веществ – в легких активируется ангиотензин I, который под влиянием ангиотензинконвертирующего фермента превращается в ангиотензин II. Этот же фермент обеспечивает инактивацию брадикинина. В легких также инактивируются серотонин и норадреналин – путем захвата и запасания, простагландины Е₁, Е₂, F₂α - путем ферментативного распада;
5) биологически активных веществ – в некоторых клетках легочной ткани (нейтрофилах, тучных клетках, альвеолоцитах), как и в эпителиальных клетках дыхательных путей, относительно независимых от ЦНС, образуются вещества, влияющие на тонус легочных и периферических сосудов, а также модулирующие активность нервных окончаний на бронхиальных артериях. Сопротивление дыхательных путей и активность афферентов защитных рефлексов тоже находятся под контролем этих веществ.
6. Участие в регуляции агрегатного состояния крови – в интерстиции лёгких находится большое количество тучных клеток, содержащих гепарин. Поэтому кровь, оттекающая от легких, свертывается медленнее, чем притекающая. Впервые было установлено И.П.Павловым. С другой стороны, в лёгких синтезируются эритропоэтины, стимулирующие образование эритроцитов в красном костном мозге. При разрушении последних в месте травмы сосуда высвобождается эритроцитарный тромбопластин, вызывающий, наряду с другими факторами, гемокоагуляцию.
7. Участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия – лёгкие выводят летучие кислоты (до 15000 ммоль в сутки).
8. Участие в иммунитете – в лёгких синтезируется иммуноглобулин А, который выделяется в бронхиальную слизь и имеет важное значение в борьбе с инфекционными агентами.

Различают 4 этапа дыхательного процесса:
1. Внешнее дыхание – обмен газами между воздухом и кровью. Включает в себя легочную вентиляцию и газообмен в легких.
2. Транспорт газов кровью.
3. Газообмен в тканях.
4. Внутреннее (тканевое) дыхание – биологическое окисление в митохондриях клеток.
На различных этапах дыхания газы движутся следующими способами:
1. В процессе легочной вентиляции и переноса кровью - путем конвекции (перемещения всей смеси газов по градиенту общего давления). Этот способ обеспечивает транспорт веществ на большие расстояния.
2. В ходе газообмена – путем диффузии (пассивного перемещения молекул отдельного газа из области их высокой концентрации в область низкой концентрации за счет собственной кинетической энергии). Таким способом вещества могут переноситься на расстояния до 1 мм. Диффузия происходит и при конвективном способе движения смеси газов – из осевой части потока к периферии (поперечная) и по ходу потока (продольная).

Первым этапом этого процесса является вентиляция лёгких – обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолами. За день лёгкие вентилируют 19 тысяч л воздуха, что за год составляет 7 млн л.
Вентиляция обеспечивает постоянство состава альвеолярной смеси газов, что является обязательным условием эффективности следующего этапа дыхания – газообмена в лёгких. Осуществляется благодаря чередованию актов вдоха (инспирации) и выдоха (экспирации).

Биомеханика вдоха.
Вдох начинается с сокращения инспираторных мышц. Это приводит к расширению грудной клетки во всех направлениях. Главными инспираторными мышцами являются:
1. Диафрагма – её сокращение обеспечивает 2/3 увеличения объема грудной полости при вдохе. Электромиографически установлено, что возбуждение в диафрагме возникает раньше, чем в других инспираторных мышцах. При сокращении поперечно-полосатых мышечных волокон наружных частей диафрагмы ее верхняя часть – сухожильный центр – смещается вниз (при спокойном дыхании на 1,5 -2 см, при глубоком – на 10 см). В результате размер грудной полости увеличивается в вертикальном направлении, а ее основание расширяется за счет поднятия нижних ребер.
2. Наружные косые межреберные и внутренние межхрящевые мышцы – обеспечивают поднятие ребер. Благодаря косому направлению их волокон момент силы оказывается большим для нижнего ребра или хряща, поэтому их перемещения изменяют объем грудной клетки в большей мере. В связи с этим нижние отделы легких вентилируются лучше, чем верхние. Ось, вокруг которой вращаются ребра, проходит через 2 точки их соединения с позвоночником (1 – головки ребра с телом позвонка, 2 – бугорка ребра с поперечным отростком позвонка). Ось вращения верхних ребер расположена почти поперечно, нижних – более сагиттально. Поэтому при вдохе верхние отделы грудной клетки расширяются в передне-заднем направлении, тогда как нижние – в боковых. При измерении окружности грудной клетки на уровне подмышечных впадин установлено, что при вдохе у здоровых молодых мужчин она увеличивается на 7-10 см, а у женщин - на 5-8 см.
При глубоком дыхании усиленный вдох обеспечивают вспомогательные инспираторные мышцы: 1) поднимающие ребра – лестничные, большая и малая грудные, грудино-ключично-сосцевидные, передние зубчатые; 2) разгибающие грудной отдел позвоночника и фиксирующие плечевой пояс при опоре на откинутые назад руки – трапецевидные, ромбовидные, поднимающие лопатку. Особенностью дыхательных мышц является то, что они находятся как под произвольным, так и под непроизвольным контролем.
В зависимости от вклада, вносимого каждым из механизмов в увеличение размеров грудной клетки при вдохе, различают следующие типы дыхания:
1) рёберный (грудной), при котором дыхание обеспечивается преимущественно дыхательными экскурсиями грудной клетки;
2) брюшной, характеризующийся большей выраженностью движений передней стенки живота, обусловленных смещением органов брюшной полости вниз и в стороны в результате сокращения диафрагмы. Этот тип дыхания более эффективен, т.к. при уплощении диафрагмы открываются реберно-диафрагмальные синусы, вследствие чего расположенные в этой области участки легких хорошо вентилируются. Кроме того, при таком дыхании облегчается венозный возврат крови от органов брюшной полости к сердцу, что улучшает гемодинамику.
Тип дыхания мало зависит от пола, но коррелирует с возрастом (у пожилых людей подвижность грудной клетки меньше, чем у молодых) и профессией (у лиц, занимающихся физическим трудом, преобладает брюшное дыхание). Тип дыхания не является постоянным. Например, в последние месяцы беременности преобладает грудное дыхание.

Давление в плевральной полости.
Для осуществления вдоха дыхательные движения грудной клетки должны передаться к легким, которые анатомически с ней не связаны. Эту функцию выполняет система плевральных листков. Между висцеральным и париетальным листками плевры, покрывающими соответственно лёгкие и внутреннюю поверхность грудной клетки, имеется герметичная полость – тончайшая щель (5-10 мкм), заполненная серозной жидкостью, напоминающей по составу лимфу. Содержание белков в ней значительно ниже, чем в плазме крови. Это препятствует накоплению экссудата в полости. Плевральная жидкость обеспечивает сцепление листков серозной оболочки и позволяет им скользить относительно друг друга. Это необходимо для того, чтобы легкие следовали за дыхательными экскурсиями грудной клетки не деформируясь.
Давление в плевральной полости может быть измерено либо прямым методом – путем введения в нее иглы, соединенной с манометром, либо косвенным – с помощью определения давления в полости пищевода. Последнее приблизительно соответствует внутриплевральному давлению, так как пищевод находится в грудной полости, стенки его податливы, поэтому колебания давления передаются через них без искажения. Катетер для измерения внутрипищеводного давления вводят через нос.
В формировании внутриплеврального давления участвует эластическая тяга лёгких – упругая сила, с которой они стремятся уменьшить свой объём.
Эластическая тяга лёгких обусловлена следующими факторами:
1. Поверхностное натяжение пленки жидкости, выстилающей альвеолы изнутри. Поверхностное натяжение – это сила, действующая в поперечном направлении на воображаемый отрезок длиной 1 см на поверхности жидкости, стремящаяся уменьшить его величину. Измеряется в динах на см. Значение этого фактора в формировании эластической тяги впервые было установлено Нейергардом в 1929 году. Он обнаружил, что легкие, заполненные солевым раствором, растягиваются легче, чем «воздушные». Это обусловлено тем, что в этих условиях эластическая тяга легких уменьшается на 2/3. Если бы на внутренней поверхности альвеол находился водный раствор, то поверхностное натяжение было бы в 5-8 раз больше. Следовательно, в состав жидкости, выстилающей альвеолы, входит вещество, снижающее поверхностное натяжение, – сурфактант (surface, англ. – поверхность). Он представляет собой мономолекулярный слой строго ориентированных молекул поверхностно-активных веществ (фосфолипидов и белков, наибольшей поверхностной активностью обладают производные лецитина). Расположен на границе раздела фаз газ – жидкость. Между монослоем и мембранами альвеолоцитов находится гипофаза – внеклеточная жидкость, в которой содержится резерв поверхностно-активных веществ в виде мицелл и трабекул. Слой сурфактанта имеет толщину 20-100 нм. Когда легкие растягиваются, пленка сурфактанта становится менее плотной и поверхностное натяжение усиливается. При уменьшении размеров альвеол поверхностное натяжение, напротив, снижается, что препятствует их спадению. Нарушение образования или действия сурфактанта сопровождается спадением большого количества альвеол, в результате чего возникает ателектаз (ateles, греч. – неполный, ektasis, греч. – расширение) – состояние, при котором обширные участки легких не вентилируются. Синтез поверхностно-активных веществ, их выведение на внутреннюю поверхность альвеол и элиминацию отработанных факторов обеспечивает сурфактантная система легкого. Ее клетки представлены пневмоцитами I и II типов, синтезирующими фосфолипиды и белки, а также пневмоцитами III типа и макрофагами, удаляющими отработанные сурфактанты. Образование сурфактанта регулируется парасимпатической нервной системой: при увеличении ее влияний оно возрастает, тогда как при перерезке блуждающего нерва – замедляется. Сурфактант регулирует не только поверхностное натяжение, но и скорость абсорбции кислорода в альвеолах, и интенсивность испарения воды с их поверхности. Он способствует очистке альвеол от инородных частиц и белков, обладает бактериостатическим действием.
2. Упругость ткани стенок альвеол. Обусловлена наличием эластических волокон.
3. Тонус гладких мышц бронхов и бронхиол.
У новорожденного и в первые дни жизни ребенка объём лёгких соответствует объёму грудной полости. Поэтому во время выдоха давление в плевральной полости равно атмосферному. Вследствие этого при вскрытии грудной клетки лёгкие не спадаются. Однако во время вдоха, когда размеры грудной клетки увеличиваются, лёгкие расширяются. Благодаря эластической тяге они пытаются спасться. В результате внутриплевральное давление становится ниже атмосферного, т.е. отрицательным (на 10 см вод. ст.).
С возрастом грудная клетка опережает в развитии лёгкие, поэтому у взрослого человека они постоянно находятся в растянутом состоянии и все время стремятся сжаться. Вследствие этого давление в плевральной полости и на вдохе, и на выдохе отрицательно. Однако во время вдоха, когда грудная клетка расширяется, эластическая тяга увеличивается. Поэтому внутриплевральное давление становится несколько более отрицательным (-6-8 см вод. ст.), чем во время выдоха (-3 -5 см вод. ст.). Верхние отделы лёгких растянуты в большей степени, чем нижние, в результате давление в плевральной полости на верхушках на 6-8 см вод. ст. более отрицательно по сравнению с его величиной в базальных отделах лёгких.
Дыхание возможно и без отрицательного внутриплеврального давления, например, при закрытом пневмотораксе, когда в плевральную щель попадает небольшое количество воздуха. При этом лёгкое частично спадается и перестает соприкасаться с внутренней стенкой грудной полости. Поэтому оно смещается вслед за её дыхательными движениями в гораздо меньшем объёме. Следовательно, отрицательное внутриплевральное давление обеспечивает максимальную эффективность вдоха, т.е. приращение объёма легких, равное изменению объема грудной клетки. Оно имеет важное значение и для гемодинамики. Стенки крупных вен грудной полости легко растяжимы, поэтому рост отрицательности давления в плевральной щели во время вдоха приводит к увеличению возврата крови к сердцу.
Благодаря эластической тяге давление в плевральной полости (Р_pl) ниже давления в альвеолах (Р_а) на величину, ей создаваемую. Поэтому транспульмональное давление (Р_t), представляющее собой разность Р_а-Р_pl, стремится расправить легкие. При вдохе, когда Р_pl, как указывалось выше, становится более отрицательным, Р_t возрастает. Вследствие этого объем легких увеличивается, а давление в них уменьшается. Когда Р_а становится ниже атмосферного, воздух устремляется в легкие.

Биомеханика и механизм выдоха.
Спокойный выдох осуществляется пассивно – за счёт превращения потенциальной энергии, накопленной во время вдоха, в кинетическую. После прекращения сокращения инспираторных мышц ребра и грудина под действием силы тяжести и энергии, запасенной в эластических компонентах грудной клетки, опускаются. Органы брюшной полости возвращаются в исходное положение. В результате объем грудной клетки уменьшается. Р_pl становится менее отрицательным, Р_t снижается. Поэтому объем легких уменьшается. Этому способствует и их эластическая тяга. Давление воздуха в легких возрастает. Когда Р_а становится выше атмосферного, воздух из альвеол устремляется наружу.
Глубокий выдох происходит при участии экспираторных мышц, т.е. является активным процессом. Основными экспираторными мышцами являются:
1) мышцы живота (косые, поперечная и прямая). При их сокращении объем брюшной полости уменьшается, давление в ней увеличивается. Это смещает расположенные здесь органы вверх, вследствие чего поднимается купол диафрагмы;
2) внутренние косые межреберные мышцы. В результате их сокращения происходит опускание ребер, поскольку, благодаря ходу их волокон, момент силы для каждого верхнего ребра больше, чем для нижнего.
К вспомогательным экспираторным мышцам относят мышцы, сгибающие позвоночник.
При сокращении мышц-экспираторов Р_pl может становиться положительным, но оно все равно остается меньше Р_а на величину эластической тяги.
Физические причины, обуславливающие вентиляцию легких, могут быть продемонстрированы на модели Дондерса. Она представляет собой герметичный стеклянный сосуд, затянутый внизу резиновой мембраной. Внутри находятся легкие кролика или крысы, которые сообщаются с атмосферой через стеклянную трубку. Если оттянуть резиновую мембрану, объем сосуда увеличится, а давление в нем уменьшится. Давление на легкие станет ниже атмосферного и воздух начнет поступать внутрь легких. Это будет продолжаться до тех пор, пока их растяжение не уравновесит вакуум, созданный увеличением объёма сосуда. Если отпустить мембрану, она возвратится в исходное положение. Давление внутри сосуда увеличится до исходной величины. Лёгкие под действием эластических сил сожмутся, т.е. их объём уменьшится. Давление в них повысится, в результате чего находящийся в лёгких воздух станет выходить наружу.
Количественно упругие свойства лёгких отражает растяжимость (С) (compliance, англ. – податливость, уступчивость). Она оценивается крутизной кривой «давление-объем», т.е. тем приростом объёма лёгких (ΔV), который развивается при увеличении Р_t на определённую величину (ΔР_t).

В норме растяжимость легких у взрослых около 200 мл/см вод. ст., у грудных детей – 5-10 мл/см вод. ст. Измерение этого показателя имеет диагностическую ценность. Растяжимость значительно снижена при хронических бронхитах, эмфиземе лёгкого, пневмосклерозе.

Величиной, обратной растяжимости, является эластичность (elastos, греч. – тягучий, вязкий) – способность отвечать на нагрузку повышением напряжения. Она выражается тем градиентом Рt (ΔРt), который необходим для того, чтобы растянуть легкие на определённую величину (ΔV).


Благодаря эластичности кривые зависимости изменения объёма лёгких от давления на вдохе и выдохе не совпадают (рис. 30).
Это явление называется гистерезис (hysteresis, греч. – отставание, запаздывание). При одном и том же абсолютном давлении в процессе увеличения объёма в лёгких находится в несколько раз меньше воздуха, чем в процессе их спадения.
Это определяется тем, что, в соответствии с законом Лапласа, для раздувания спавшихся лёгких нужно приложить большее давление:

где σ – поверхностное натяжение,
r – радиус альвеолы.

Если промыть лёгкие физиологическим раствором, т.е. смыть с внутренней поверхности альвеол слой сурфактанта, величина петли гистерезиса резко уменьшится. Это позволяет оценить относительный вклад поверхностно-активных веществ и эластичности лёгочной ткани в формирование гистерезиса.
Для осуществления вдоха и выдоха необходимо преодолеть сопротивление дыханию. Различают эластическое и неэластическое сопротивление.
Эластическое сопротивление значительно больше неэластического. 2/3 его величины создается поверхностным натяжением жидкости, выстилающей альвеолы, 1/3 – эластическими компонентами органов грудной и брюшной полостей. Эластическое сопротивление больше на вдохе, чем на выдохе. Измеряется тем градиентом давления (Δ Р), который нужно приложить, чтобы заполнить легкие определённым объёмом воздуха (Δ V):


Неэластическое сопротивление формируют:
1. Аэродинамическое сопротивление (R_а) – обусловлено трением слоев воздуха о стенки воздухоносных путей и друг о друга. Rа составляет 80-90% величины неэластического сопротивления.
Rа зависит от длины (l), просвета (r) дыхательных путей и плотности воздуха (η), что описывается уравнением Пуазейля:


Просвет воздухоносных путей неодинаков в различные фазы дыхательного цикла. Во время вдоха он увеличивается, что определяется, во-первых, симпатическими влияниями и действием адреналина, приводящими к снижению тонуса гладких мышц бронхов, а во-вторых, физическими причинами – возрастанием эластической тяги, что расширяет внутрилёгочные бронхи, и уменьшением давления в плевральной полости, что увеличивает диаметр внелёгочных бронхов. Во время выдоха благодаря парасимпатической нервной системе, действию ацетилхолина, гистамина, серотонина, простагландинов, нейропептидов тонус гладких мышц бронхов повышается и их просвет уменьшается. Этому способствуют и физические факторы. В регуляции подвижности бронхов участвует также монооксид азота (NO). Его относят к нейротрансмиттерам бронходилататорных нервов неадренергической и нехолинергической природы. Одна часть NO-ергических аксонов подслизистых сплетений принадлежит блуждающему нерву, другая – местным нейронам. Неадренергический и нехолинергический нервный аппарат дыхательных путей представлен чувствительными псевдоуниполярами, мультиполярами I и II типов по Догелю, реагирующими на NO-синтазу.
В силу всего вышесказанного неэластическое сопротивление больше на выдохе, чем на вдохе. Это является одной из причин большей продолжительности выдоха по сравнению с вдохом (в среднем в 1,3 раза).
Аэродинамическое сопротивление при дыхании через нос, который играет роль клапана, более чем на 50% превосходит его величину при ротовом дыхании. В последнем случае Rа равно приблизительно 1-2 см вод. ст. × c × л ^-1.
2. Вязкое сопротивление тканей грудной и брюшной полостей – определяется их внутренним трением и неупругой деформацией. Составляет 10-20% величины неэластического сопротивления.
3. Инерционное сопротивление – его величина очень мала.
В соответствии с законом Хагена-Пуазейля неэластическое сопротивление измеряется тем градиентом давления (ΔР), который необходим для того, чтобы придать потоку воздуха определённую объёмную скорость (Q):


При прочих равных условиях сопротивление дыханию зависит от его паттерна (pattern, англ. – образец, модель), под которым понимают различные характеристики дыхательного цикла: длительность фаз, глубина дыхания, скорость изменения давления и перемещения воздуха в дыхательных путях. Так, при глубоком дыхании увеличивается доля эластического сопротивления, а при частом – неэластического.
В ходе преодоления сопротивления дыхательные мышцы совершают определенную работу (А):


где Р – создающееся давление (в альвеолах),
V – объём лёгких во время вдоха.

Если при совершении работы давление изменяется, то необходимо применять интеграл ∫PdV.
В покое дыхательные мышцы совершают работу, равную 0,1-0,5 кг×м/мин, и при этом потребляют 2-2,5% поглощенного кислорода. При нагрузке выполняемая работа возрастает до 1-5 кг×м/мин. В этих условиях на сокращение дыхательных мышц затрачивается около 20% потреблённого кислорода (до 30-40% при затруднённом дыхании). Это ущемляет потребность других органов в кислороде. Поэтому существует «кислородный потолок» – то количество кислорода, которое организм может затратить на работу дыхательной мускулатуры. В связи с этим имеется и «предел дыхания» – объём вентиляции легких, увеличение сверх которого энергетически невыгодно, т.к. весь дополнительно потребляемый кислород будет расходоваться на обеспечение работы дыхательных мышц. Равен 100-120 л/мин.
Внешнее дыхание может быть охарактеризовано статическими показателями и динамическими. Первые дают представление о резервных возможностях дыхания, вторые – о состоянии вентиляции и газообмена в лёгких.
К статическим относят лёгочные объёмы:
1. Дыхательный объём (ДО) – количество воздуха, вентилируемое при спокойном дыхании. У взрослого человека он составляет приблизительно 0,5 л. Экспираторный объём несколько меньше инспираторного, поскольку кислорода поглощается больше, чем выделяется углекислого газа.
2. Резервный объём вдоха (РОВ_д) – количество воздуха, которое можно вдохнуть дополнительно после спокойного вдоха (около 3 л).
3. Резервный объём выдоха (РОВ_ыд) – количество воздуха, которое можно выдохнуть дополнительно после спокойного выдоха (около 1,3 л).
4. Остаточный объём (ОО) – количество воздуха, остающееся в легких после максимально глубокого выдоха (около 1,2 л). Даже при открытом пневмотораксе после выхождения большей части ОО, называемой коллапсным объёмом, в спавшихся лёгких остаётся некоторое количество воздуха – минимальный объём. Этот воздух находится в «воздушных ловушках», образующихся в результате того, что часть бронхиол спадается раньше альвеол. Это используется в судебной экспертизе для решения вопроса о том, дышал ли ребенок после рождения. Если да, то его лёгкие не тонут в воде.
Из лёгочных объёмов формируются ёмкости:
1. Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимально глубокого вдоха


Является показателем подвижности лёгких и грудной клетки. Зависит от:
– возраста: в процессе онтогенеза уменьшается, особенно после 40 лет;
– пола: у женщин на 25% меньше, чем у мужчин;
– роста: ЖЕЛ(л) = k × рост (м) (k для мужчин – 2,5, для женщин – 2,0);
– положения тела: в вертикальном несколько больше, чем в горизонтальном;
– степени тренированности: у спортсменов выше, чем у нетренированных людей.
Должная величина ЖЕЛ может быть рассчитана по формуле Людвига:
для мужчин:


для женщин:


2. Резервная ёмкость вдоха (РЕВ_д) – максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после обычного выдоха


3. Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) – количество воздуха, остающееся в лёгких после спокойного выдоха


ФОЕ имеет важное физиологическое значение, поскольку выравнивает колебания содержания О₂ и СО₂ в альвеолярной смеси газов, которые могли бы быть вызваны сменой фаз дыхательного цикла. Это происходит следующим образом. При вдохе к альвеолам поступает дыхательный объем за вычетом объема анатомического мертвого пространства. К последнему относят воздухоносные пути, в которых не происходит газообмен, – от полости носа до 22 поколения дихотомического деления бронхов. Его объем равен 100-200 мл, в среднем 2 мл на кг массы тела, т.е. 150 мл при массе 75 кг. Эта порция (500-150=350 мл) смешивается с воздухом, содержащимся в легких, количество которого в среднем у молодых людей составляет 2,4 л, у пожилых 3,4 л. Поэтому при вдохе обновляется лишь 1/7 часть смеси газов в альвеолах. В результате состав последней существенно не изменяется. Следовательно, ФОЕ обеспечивает постоянство состава альвеолярной газовой смеси, что необходимо для эффективного протекания газообмена в легких.
4. Общая ёмкость лёгких – количество воздуха, которое содержится в них на высоте максимального вдоха. Складывается из ЖЕЛ и ОО. У взрослого человека составляет 4,2-6,0 л.
Лёгочные объёмы, за исключением ОО, как и ЖЕЛ и РЕВд, могут быть измерены с помощью спирометрии и пневмотахометрии. В последнем случае регистрируют не сами объемы, а объемную скорость струи воздуха.
Существует и принципиально иной метод – на грудь исследуемого проецируется сеть световых пятен. Она колеблется в такт дыханию, поэтому расстояния между «зайчиками» изменяются, что оценивается с помощью компьютера (рис. 31).




ФОЕ можно измерить только непрямыми методами – разведения гелия, вымывания азота, интегральной плетизмографии.
К динамическим показателям внешнего дыхания относятся:
1. Лёгочная вентиляция (ЛВ) – характеризуется минутным объемом дыхания (МОД), т.е. количеством воздуха, вентилируемым за 1 мин. МОД зависит от ДО и частоты дыхания (ЧД), которая у взрослого человека в среднем составляет 14 в 1 мин (от 10 до 18), у новорождённого – 40-60 в 1 мин.


При ДО = 500 мл и ЧД = 14 в мин МОД равен 7 л. При физической нагрузке он может увеличиваться до 120 л
С возрастом ЛВ постепенно уменьшается. Относительное временное повышение ее происходит у детей в периоды закрепления вертикальной позы и полового созревания.
В связи с тем, что к альвеолам, как уже отмечалось, поступает не весь ДО, МОД не может характеризовать эффективность дыхания в целом. Для этого необходимо оценить альвеолярную вентиляцию.
2. Альвеолярная вентиляция (АВ) – часть МОД, достигающая альвеол. Отличается от ЛВ на величину вентиляции мёртвого пространства (ВМП):


При ЧД = 14 в мин:


При частом и поверхностном дыхании, несмотря на достаточную величину ЛВ, АВ будет снижена, т.к. в этом случае будет вентилироваться, главным образом, «мёртвое» пространство. Поскольку объём последнего постоянен, то АВ тем лучше, чем глубже дыхание. Следовательно, эффективность внешнего дыхания (ЭВД) зависит от соотношения АВ и МОД.


В покое ЭВД составляет 60-70%.
3. Максимальная вентиляция лёгких (МВЛ) – объем воздуха, проходящий через легкие за определенный промежуток времени (обычно за 10 сек) при дыхании с максимальной частотой (40-60 в мин) и глубиной. МВЛ зависит от возраста, пола, конституции. При пересчете на минуту у молодых людей МВЛ составляет 120-170 л.
4. Максимальные скорости вдоха и выдоха – измеряются путём пневмотахометрии или пневмотахографии.
5. Отношение объёма форсированного выдоха за 1 сек к ЖЕЛ (проба Тиффно) – у молодых людей 70-80%, с возрастом снижается до 65-70%.
6. Бронхиальное сопротивление – определяется, в частности, с помощью форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ), которая изучается в условиях максимально быстрого выдоха. В норме разница между ЖЕЛ и ФЖЕЛ составляет 100-300 мл. При нарушении бронхиальной проходимости она увеличивается.
7. Работа дыхательных мышц.
8. рН и бикарбонаты крови – их уровень связан с напряжением углекислого газа.
9. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярной смеси газов и их напряжение в артериальной крови.
Последние 2 группы показателей внешнего дыхания зависят не только от лёгочной вентиляции, но и от следующего этапа дыхательного процесса – газообмена в лёгких.