Моторная функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) осуществляется гладкими мышцами, расположенными в стенке органов ЖКТ. Выделяют три слоя мышц: наружный (продольный), средний (циркулярный), внутренний (продольный).
2. Моторная функция ЖКТ обеспечивает контакт вновь поступивших порций химуса со стенкой кишки.
3. Сокращение гладких мышц толстого кишечника обеспечивает удаление непереваренных продуктов во время акта дефекации.
Движения ЖКТ могут быть пропульсивными или непропульсивными (перемешивающими). Типичным пропульсивным движением является перистальтика. Перистальтика представляет собой координированное попеременное сокращение и расслабление гладких мышц кишки.
Пропульсивная перистальтика бывает медленной, быстрой и стремительной.
По ходу пищеварительной трубки имеется три узла – места скопления особого типа гладкомышечных клеток, выполняющих функцию водителей ритма:
• в области кардии желудка на большой кривизне,
• в 12-перстной кишке сразу за привратником,
• в начальном отделе подвздошной кишки.
Часть мышечных волокон кишечника образует тонкие сети проводящей системы.
Одной из характерных особенностей гладких мышц, нагляднее всего представленной в тонком кишечнике, является способность к спонтанной медленной деполяризации и, возникающим на фоне этих медленных волн, спайков. Следовательно, на мембране гладкомышечной клетки ЖКТ постоянно наблюдается электрическая активность. Эта электрическая активность бывает двоякой:
• медленные волны,
• спайки.
Кроме того, потенциал покоя гладкомышечных клеток может изменяться и находится на различном уровне, что, в свою очередь, имеет важное значение в регуляции двигательной активности ЖКТ.
Медленные волны. Большинство видов двигательной активности ЖКТ происходит ритмически. Это определяется, главным образом, частотой, так называемых, медленных волн изменения разности потенциалов на мембране гладкой мышечной клетки. Медленные волны не являются потенциалами действия. Их амплитуда обычно варьируется от 5 до 15 мВ и частота возникновения равна от 3 до 13 раз в минуту: в желудке 3/мин, в 12-перстной кишке – вплоть до 12/мин, и 8-9/мин в подвздошной кишке.
Считается, что появление этих медленных волн связано с ритмическим изменением активности Nа/К+ насоса. Сами по себе медленные волны обычно не вызывают мышечного сокращения желудочно-кишечного тракта, за исключением мышцы желудка. Главное их значение в том, что они способствуют появлению спайковых потенциалов, в свою очередь, уже вызывающих сокращение мышц.
Спайковые потенциалы. Спайки появляются при достижении мембранного потенциала покоя – 40 мВ. Это значит, что во время появления медленной волны разность потенциалов на мембране гладкомышечной клетки уменьшается, и как только она достигает критического значения - 40 мВ возникает спайк, то есть открываются кальциевые каналы и ионы кальция входят внутрь клетки, вызывая её сокращение. Обычно спайки генерируются с частотой от 1 до 10 в секунду.
Изменение величины мембранного потенциала. Помимо медленных волн и спайковых потенциалов может изменяться величина мембранного потенциала. В нормальных условиях величина мембранного потенциала покоя равна – 56 мВ. Однако она может изменяться под влиянием многочисленных факторов. При деполяризации возбудимость клетки увеличивается, а при гиперполяризации – уменьшается. Факторы, которые способны деполяризовать мембрану гладкомышечной клетки ЖКТ:
• растяжение мышцы;
• действие ацетилхолина;
• действие парасимпатических нервов, которые высвобождают из своих окончаний ацетилхолин;
• действие некоторых интестинальных гормонов.
Факторы, способствующие гиперполяризации мембраны:
• воздействие на мембрану гладкомышечных клеток норадреналина;
• стимуляция симпатических нервов.
Нервный контроль моторной активности желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный тракт обладает собственной энтеральной нервной системой, а также находится под влиянием симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы. Известно, что имеется межмышечное и подслизистое нервные сплетения. Межмышечное сплетение, главным образом, контролирует сокращение мышц, а подслизистое – секрецию и локальный кровоток.
Симпатические нервные волокна соединяются с нейронами кишечного сплетения, а также сами иннервируют гладкие мышцы. Парасимпатические волокна контактируют тольк с нейронами кишечного сплетения.
Нервная регуляция осуществляется посредством локальных и центральных рефлексов. Локальные рефлексы (интрамуральные) берут начало в подслизистом слое, где находятся чувствительные клетки. Чувствительные клетки соединены с ассоциативными нейронами, которые, в свою очередь, соединены с эффекторными клетками, которые посылают импульсы к гладкомышечным клеткам (рис. 43).
Влияние симпатической нервной системы тормозит активность желудочно-кишечного тракта, вызывая эффекты, противоположные действию парасимпатической нервной системы, то есть подавляет двигательную и секреторную активность. Её действие осуществляется двумя путями:
• при умеренной активности симпатической нервной системы она действует прямо на гладкомышечные клетки и тормозит их;
• при выраженной активации симпатической нервной системы норадреналин, выделяющийся из симпатических нервных окончаний, действует на α-адренорецепторы, расположенные на эффекторных нейронах энтеральной нервной системы. Это приводит их в состояние возбуждения, тем самым в еще большей степени угнетая моторную функцию кишечника;
• при значительном увеличении в крови адреналина (например, при чувстве страха), он действуя через β-адренорецепторы, расположенные на эффекторных нейронах энтеральной нервной системы, и в этом случае усиливает сокращение гладких мышц кишечника, вплоть до появления бурной перистальтики, которая сопровождается опорожнением кишечника.
Действие парасимпатической нервной системы состоит в том, что под влиянием ацетилхолина, высвобождающегося из окончаний аксонов постганглинарных нейронов, увеличивается двигательная и секреторная активность желудочно-кишечного тракта.
Рефлекс Кеннона заключается в том, что при раздражении пищевым химусом участка кишечника в выше расположенных участках кишки происходит сокращение циркулярных мышц, а в ниже расположенных участках – их расслабление. Это заставляет двигаться пищу в аборальном направлении.
Гуморальная регуляция моторной активности желудочно-кишечного тракта. В регуляции моторики принимают участие гормоны, образующиеся в эндокринных органах или самом ЖКТ. Так, мотилин повышает частоту возникновения спайков в гастродуоденальных пейсмекерных узлах, а серотонин, брадикинин и простагдандины усиливают перистальтику за счет повышения чувствительности гладкомышечных клеток к растяжению. Вилликинин, вырабатываемый в слизистой оболочке 12-перстной кишки, усиливает двигательную активность ворсинок.
Большинство жевательных мышц иннервируется веточками тройничного нерва. Следовательно, процесс жевания находится под контролем ствола головного мозга. Раздражение ретикулярной формации ствола мозга, расположенной возле центра вкуса, может вызвать продолжительные ритмические сокращения жевательных мышц. Кроме того, раздражение некоторых областей гипоталамуса, амигдалы и коры головного мозга (возле зоны восприятия вкуса и запаха) также вызывает жевание.
Значение жевания. Размельчение пищи, смачивание слюной и создание возможности её проглатывания, разрушение клетчатки, покрывающей фрукты и овощи, увеличивают площадь соприкосновения пищевых частиц с пищеварительными соками. Во время жевания инициируется процесс переваривания углеводов посредством альфа-амилазы, липидов – лингвальной липазой. Также жевание облегчает контакт частиц пищи с рецепторами полости рта. Импульсы, поступающие от этих рецепторов, усиливают удовольствие от приёма пищи и способствуют началу секреции желудочного сока.
В основе жевания лежит жевательный рефлекс. Несмотря на то, что жевание – это произвольный процесс, его координация происходит при участии центра, расположенного в мозговом стволе и облегчающего открытие и закрытие рта. Когда рот открывается, приходят в состояние возбуждения рецепторы растяжения жевательных мышц. От этих рецепторов берёт своё начало рефлекс сокращения жевательной мышцы, что приводит к закрытию рта. После того, как рот закрывается, пища приходит в соприкосновение с рецепторами полости рта и инициируется сокращение mm. digastric et pterigoideum lateralis, вызывая открытие рта. Когда челюсть опускается, опять растягиваются проприорецепторы жевательных мышц, и процесс повторяется.
Глотание подразделяется на 3 стадии: 1) произвольная стадия, с которой начинается процесс глотания; 2) глоточная стадия, при которой процесс глотания уже непроизвольный, и в это время пища проходит через глотку и поступает в пищевод; 3) пищеводная также непроизвольная стадия, в которую пища проходит из глотки в желудок.
1. Произвольная стадия. Когда пища подготовлена к глотанию, она по желанию поджимается к задней стенке глотки при помощи языка. После этого процесс глотания становится непроизвольным.
2. Глоточная стадия. После поступления комка пищи в глотку происходит стимуляция рецепторов глотки. От этих рецепторов возбуждение поступает в мозговой ствол и вызывает сокращение глоточных мышц. Это происходит следующим образом. Мягкое нёбо приподнимается, что препятствует попаданию пищи в носоглотку. Движение языка способствует проталкиванию пищи в полость глотки. Одновременно с этим происходит сокращение мышц, смещающих подъязычную кость и вызывающих поднятие гортани, вследствие чего закрывается вход в дыхательные пути, что препятствует поступлению в них пищи. Поднятие гортани способствует открытию входа в пищевод. В это же время расслабляется фарингоэзофагальный сфинктер, тем самым позволяя пище легко проходить через пищевод. В промежутке между глотанием этот сфинктер остаётся закрытым, что предупреждает поступление воздуха во время вдоха в пищевод.
Суммируя вышесказанное, механика глотания в глоточную фазу следующая: трахея закрывается, пищевод открывается, и быстрая перистальтическая волна, берущая начало в глотке, проталкивает болюс пищи в верхнюю часть пищевода. Весь процесс занимает от 1 до 2 сек.
3. Пищеводная стадия. Функция пищевода – это проведение пищи из глотки в желудок, а его движения непосредственно приспособлены для её выполнения.
В норме в пищеводе наблюдается 2 типа перистальтических движений: первичная перистальтика и вторичная перистальтика.
Первичная перистальтика – это простое продвижения перистальтической волны, которая начинается в глотке и распространяется на пищевод. Эта волна доходит до желудка за 8-10 сек.
Вторичная перистальтическая волна является следствием растяжения пищевода пищевым комком, и она продолжается до тех пор, пока пища не попадет в желудок. Эти вторичные перистальтические волны инициируются частично местными рефлексами, замыкающимися во внутрипищеводной нервной системе, а частично посредством рефлексов, которые начинаются в пищеводе, затем возбуждение поступает по блуждающим нервам (афферентные волокна) от пищевода к продолговатому мозгу и затем назад к пищеводу опять по блуждающему нерву (эфферентные волокна).
В нижней части пищевода находится гастроэзофагальный сфинктер. Анатомически этот сфинктер не отличается от остального пищевода. Однако, физиологически, в норме эти мышцы сокращены, в отличие от мышц, расположенных в средней части пищевода, которые в норме всегда расслаблены. Когда перистальтическая волна доходит до этого сфинктера, наблюдается его рецептивное расслабление, и пища попадает в желудок.
Моторная функция желудка служит трём главным целям:
• хранению пищи в желудке. Когда пища поступает в желудок, дно его расслабляется, чтобы соответствовать количеству поступившей пищи. Этот процесс получил название — рецептивное расслабление;
• перемешиванию пищи. Присутствие пищи в каудальной части желудка и, главным образом, в теле и пилорической части приводит к появлению сократительной активности его стенки. Усиление сократительной активности (сочетание перистальтики и ретропульсивных сокращений) способствует перемешиванию пищи с соляной кислотой и ферментами желудочного сока, а также разделяет её на мелкие частички. Когда пища смешивается с пищеварительным соком и превращается в однородную массу, то получается химус;
• эвакуации. При разделении химуса на мельчайшие частички, он проталкивается через пилорический сфинктер в тонкий кишечник.
Рецептивное расслабление. Волокна блуждающего нерва, оканчивающиеся на нейронах, расположенных в стенке желудка (энтеральная нервная система) отвечают за развитие рецептивного расслабления. Во время этого процесса постганглионарные волокна, являющиеся аксонами энтеральных нейронов, высвобождают пока неидентифицированный медиатор, но предположительно VIP или NO, который воздействует на гладкомышечные клетки и приводит к развитию расслабления.
Рецептивное расслабление желудка начинается как продолжение перистальтичских сокращений пищевода при поступлении пищи в желудок. Возбуждение рецепторов растяжения поступившей в желудок пищей приводит к возникновению ваговагального рефлекса, результатом которого является развитие рецептивного расслабления. После ваготомии существенно подавляется развитие данного феномена, что доказывает важную роль блуждающих нервов в развитии рецептивного расслабления желудка.
Перистальтика. Перистальтические сокращения начинаются от дна желудка и проходит каудально, создавая перистальтическую волну, проталкивающую пищу по направлению к пилорусу.
Перистальтические сокращения создаются благодаря периодическим изменениям мембранного потенциала, называемым медленными волнами или базальным электрическим ритмом. Этот ритм отвечает за частоту появления и силу сократительных реакций стенки желудка. Выделяют два вида перистальтических волн: медленные и сильные волны.
Медленные желудочные волны берут начало из пейсмекера, расположенного в месте впадения пищевода в желудок. Меленные волны состоят из фазы подъёма и фазы плато и возникают с частотой 3-4/мин.
Медленные перистальтические волны распространяются по телу желудка со скоростью 1 см/сек, и их скорость в пилорической части желудка увеличивается до 3-4 см/сек.
Электрофизиологический механизм появления медленным волн. Фаза подъёма обусловлена входом ионов натрия и кальция, а фаза плато, главным образом, определяется входом внутрь гладкомышечной клетки ионов кальция.
Сильные перистальтические волны возникают под влиянием гастрина и ацетилхолина. Эти вещества, с одной стороны, увеличивают продолжительность плато потенциалов действия, что приводит к увеличению количества ионов кальция, входящих внутрь гладкомышечных клеток из внеклеточной жидкости, а с другой – увеличивают внутри клеток количество вторичных посредников, которые способствуют высвобождению ионов кальция из внутриклеточных депо.
Кроме того в желудке наблюдаются ретропульсации. Эти движения приводят к тому, что химус перемещается вперед и назад. Таким образом, когда химус достигает пилорического сфинктера, наталкивается на него, поворачивается и снова направляется в тело желудка.
Подобные движения разделяют химус на мельчайшие частички и смешивают их с желудочным соком.
Голодная перистальтика (мигрирущий моторный комплекс). Во время периода голодания между периодами пищеварения электрическая и двигательная активность гладкой мышцы желудочно-кишечного тракта видоизменяется таким образом, что циклы двигательной активности распространяются от желудка до дистального отдела подвздошной кишки. Каждый цикл или мигрирующий моторный комплекс начинается с периода неподвижности (фаза 1), который сменяется периодом нерегулярной электрической и двигательной активности (фаза 2) и заканчивается взрывом регулярной активности. Двигательные волны распространяются в аборальном направлении со скоростью 5 см/мин и повторяются с интервалами равными приблизительно 90 мин. Его значение до конца неясно. Предполагают, что благодаря этим энергичным сокращениям из тонкого кишечника выталкиваются остатки пищевого химуса, а также пищеварительные соки, десквамированный эпителий. Эти движения предупреждают восходящее продвижение микрофлоры в тонкой кишке.
Голодные сокращения наиболее интенсивны у молодых людей с высоким тонусом желудочно-кишечного тракта. Кроме того, голодные сокращения усиливаются низким уровнем сахара в крови. Во время голодной моторики:
• начинает выделяться желудочный сок, желчь, панкреатический сок. Предполагают, что ферменты, выделяющиеся в это время в кишечник, перевариваются и служат источником питания;
• изменяется периодичность дыхания, частота сердечных сокращений, состав крови. Предполагают, что моторика отражает процессы, которые периодически протекают в организме, кроме того, что она имеет значение для очищения кишечника от непереваренной пищи, десквамированного эпителия, а также предупреждает распространение микрофлоры в верхние отделы желудочно-кишечного тракта.
Эвакуаторная функция желудка. Когда химус распадается на мельчайшие частички, он проходит через пилорический сфинктер в кишечник. Каждый раз, когда химус проталкивается к пилорическому сфинктеру, его небольшое количество в пределах 2-7 мл проскальзывает в 12-перстную кишку. Количество химуса, проходящего через пилорический сфинктер, зависит от размера составляющих его частиц. Таким образом, скорость эвакуации содержимого желудка в значительной степени зависит от того, как быстро оно распадается на мельчайшие частички. Жидкость покидает желудок гораздо быстрее твердой пищи. Скорость, с которой жидкость эвакуируется из желудка, пропорциональна давлению, создаваемому в желудке и увеличивающемуся во время периода пищеварения.
Роль пилорического сфинктера в регуляции эвакуаторной функции желудка. В дистальном отделе желудка имеется циркулярное мышечное утолщение, называемое пилорическим сфинктером. Несмотря на тонические сокращения пилорического сфинктера, он все же остается немного приоткрытым, что позволяет воде и другим жидким продуктам легко покидать желудок. С другой стороны, сокращения этого сфинктера не позволяет более или менее крупным частицам пищи попадать в 12-перстную кишку до того пока они не превратятся в химус, то есть станут почти жидкими.
Необходимо заметить, что степень сокращения пилоруса может быть как усилена, так и ослаблена в зависимости от регулярного влияния нервной системы или гуморальных факторов, которые выделяются из желудка и 12-перстной кишки.
Регуляция эвакуаторной функции желудка. В этом процессе имеют большое значение локальные рефлексы, гормоны и мигрирующий энтеромоторный комплекс.
Локальные возбуждающие рефлексы. Локальные возбуждающие рефлексы инициируются посредством растяжения пилорической части желудка. Несмотря на то, что этот рефлекс не требует интактного блуждающего нерва, все же его перерезка приводит к ослаблению величины и координации сокращений желудка.
Тормозные рефлексы. Различные раздражители действуют на 12-перстную кишку, откуда берет начало энтерогастральный рефлекс (запирательный рефлекс Сердюкова), который тормозит эвакуацию из желудка. Значение этого рефлекса в том, что он предупреждает попадание химуса из желудка в переполненный начальный отдел тонкого кишечника.
Гормоны. Гормоны, которые высвобождаются из стенки желудка и 12-перстной кишки, также оказывают влияние на эвакуаторную функцию желудка.
Активирующие влияния. В ответ на растяжение антральной части желудка или на появившиеся в желудке продукты распада пищи, в кровь высвобождается гастрин, усиливающий моторную активность желудка.
Тормозящие влияния. Различные энтеростинальные гормоны, коллективно называемые энтерогастронами, ингибируют сокращение желудка. Холецистокинин и секретин относятся к двум известным энтерогастронам. Механизм их действия на сократительную функцию желудка до конца не ясен. Поскольку терминальный пептид холецистокинина похож на таковой гастрина, холецистокинин способен взаимодействовать с гастриновыми рецепторами, расположенными на стенке желудка. При этом активности он не проявляет, но препятствует взаимодействию гастрина с этими рецепторами и, следовательно, приводит к торможению моторной активности желудка. Секретин, выделяющийся из стенки 12-перстной кишки, в ответ на поступление туда кислого содержимого желудка прямо блокирует сократительную функцию стенки желудка.
Мигрирующий моторный комплекс (см. выше).
Скорость эвакуации содержимого желудка определяется сигналами, которые поступают как из желудка, так и из 12- перстной кишки.
Сигналы, поступающие из желудка:
• местные рефлексы, начинающиеся с возбуждения рецепторов растяжения желудка, находящейся там пищей;
• гормон гастрин, который высвобождается из слизистой антрального отдела в ответ на присутствие в нем определенного типа пищи. Оба эти сигнала ускоряют эвакуацию содержимого желудка.
С другой стороны, регуляторные факторы 12-перстной кишки, как правило, подавляют эвакуаторную функцию желудка. При поступлении в 12-перстную кишку большого количества химуса, как рефлекторно, так и при участии гормонов подавляется эвакуаторная функция желудка. Этот рефлекс получил название тормозного энтерогастральныго рефлекса (запирательный рефлекс Сердюкова). Его механизм можно представить себе следующим образом.
• При попадании содержимого желудка в 12-перстную кишку, оно воздействует на рецепторы слизистой кишки. От рецепторов слизистой 12-перстной кишки импульсы поступают к желудку через энтеральную нервную систему, расположенную в стенке кишечной трубки.
• Кроме того, от 12-перстной кишки импульсы поступают в превертебральные симпатические узлы и затем снова возвращаются в составе симпатических нервов к желудку.
• Импульсы от слизистой 12-перстной кишки по волокнам блуждающего нерва поступают в ствол головного мозга, где они блокируют нормальное возбуждение блуждающих нервов.
К факторам, которые могут вызывать появление энтерогастрального рефлекса относятся:
• степень растяжения стенки 12-перстной кишки,
• раздражения слизистой 12-перстной кишки,
• степень кислотности химуса 12-перстной кишки,
• степень осмолярности химуса,
• наличие в химусе продуктов переваривания белка и жира.
Кроме рефлекторного механизма в осуществлении этого рефлекса принимают участие и гормоны. Стимулом для их выделения является присутствие в 12-перстной кишке пищи, главным образом, жира. К гормонам, подавляющим моторную активность желудка относится холецистокинин, секретин и гастроингибиторный пептид.
• смешивание химуса с пищеварительными соками и желчью, тем самым облегчая переваривание и всасывание;
• продвижение пищевого химуса от 12-перстной к прямой кишке.
Время необходимое на прохождение химуса по тонкому кишечнику приблизительно равно 2-4 часа.
Типы двигательной активности. Гладкая мышца тонкого кишечника тонизирована. На фоне существования некоторого тонуса можно наблюдать следующие виды двигательной активности: ритмическую сегментацию, маятникообраэные движения, перистальтические сокращения, а также мигрирующий моторный комплекс. Кроме этого, иногда возникают антиперистальтические сокращения.
Двигательная активность тонкого кишечника служит двум целям: перемешиванию химуса с пищеварительными соками и желчью, чем облегчается процесс пищеварения и всасывания, и продвижению пищи из 12-перстной кишки в толстый кишечник. Для перемещения пищи из одного конца тонкой кишки в другой требуется от 2 до 4 часов.
Ритмическая сегментация представляет собой наиболее общий тип сокращения тонкого кишечника. Во время сегментации приблизительно 2 см тонкой кишки приходит в состояние сокращения, тем самым часть химуса продвигается в сторону желудка, а часть в аборальном направлении. После этого мышца расслабляется и химус возвращается в то место, из которого он был вытеснен. Эти движения способствуют лучшему перемешиванию химуса с соками тонкого кишечника, а также увеличивают контакт с всасывательной поверхностью тонкого кишечника. Сегментарные сокращения длятся в течение 5-6 сек и появляются 12 раз в минуту в 12-перстной кишке, и 8 раз в мин – в подвздошной.
Частота и сила ритмической сегментации находится под контролем медленных волн мембранного потенциала. Однако необходимо чтобы на фоне медленных волн обязательно возникали потенциалы действия. Потенциалы действия появляются на фоне медленной волны в тот момент, когда величина деполяризации мембраны гладкомышечной клетки достигает порогового уровня. Частота появления сегментаций прямо зависит от частоты появления медленных волн. В свою очередь, частота появления медленных волн находится под контролем пейсмекерных клеток, находящихся в стенке тонкого кишечника и неконтролируемых Нервной системой или гормонами. Сила развития сегментаций зависит от частоты появления потенциалов действия на фоне медленных волн. В то же время, частота появления спайков прямо зависит от амплитуды медленной волны. Следовательно, чем больше амплитуда медленной волны, тем с большей частотой генерируются спайки и более сильно сокращаются гладкие мышцы. Амплитуда медленной волны находится по контролем гормонов, высвобождающихся из стенки кишечника во время процесса пищеварения. Так, гастрин, холецистокинин, мотилин и инсулин увеличивают амплитуду медленной волны, а секретин и глюкагон уменьшают эту амплитуду.
Маятникообразные сокращения возникают за счёт сокращения, главным образом, продольных мышц. При этом пища передвигается в обе стороны и это способствует перемешиванию химуса и контакту его со стенкой кишечника.
Перистальтические сокращения являются важным компонентом двигательной активности тонкого кишечника. При этом виде двигательной активности кольцевые мышцы сокращаются, а продольные расслабляются. Затем в участке, в котором расслаблялись продольные мышцы, они начинают сокращаться, а циркулярные расслабляются, перистальтическая волна распространяется со скоростью от 0.5 до 2 см/сек. В проксимальном отделе тонкого кишечника перистальтика более бурная, чем в дистальном.
Регуляция перистальтических движений кишки. Перистальтика активируется после еды. Это связано с: 1) с поступлением химуса в 12-перстную кишку и 2) с гастроэнтеральным рефлексом. Этот рефлекс инициируется растяжением желудка и замыкается в межмышечном сплетении желудка и распространяется на тонкий кишечник.
Антиперистальтические сокращения наиболее характерны для толстого кишечника, где пища находится до 12 часов (иногда даже до 3-х суток).
Двигательная активность толстого кишечника имеет 2 цели:
• увеличить эффективность всасывания воды и электролитов;
• обеспечить экскрецию фекалий, оставшихся в толстом кишечнике.
Гаустральные сокращения. При этом пучки мышечных волокон, составляющие толстый кишечник, образуют мешкообразные сегменты, называемые гаустрациями. Несмотря на то, что гаустрации присутствуют даже тогда, когда толстый кишечник пустой, поступление пищи в толстый кишечник вызывает их сокращение. Это способствует перемешиванию химуса и продвигает его как в оральном так и в каудальном направлении. Таким образом, движения толстого кишечника напоминают ритмическую сегментацию тонкого кишечника.
Перистальтика, в толстом кишечнике, как и в других отделах кишечника представляет собой волну сокращения, которая чередуясь с процессом расслабления распространяется в каудальном направлении. Подобные перистальтическим сокращения продвигают химус по толстому кишечнику со скоростью 5 см/час. Таким образом, химус может на протяжении 48 часов находится в просвете толстой кишки.
Пропульсивные сокращения. От 3 до 4 раз в сутки химус начинает быстро двигаться вдоль толстого кишечника благодаря сильной перистальтической волне, получившей название пропульсивное сокращение.
Частота сокращения намного выше в прямой кишке, чем в сигмовидной кишке, вызывая ретроградное движение каловых масс.
Влияние автономной парасимпатического отдела автономной нервной системы на двигательную активность толстого кишечника, усиливающее, а симпатического – тормозящее.
Дефекация. Фекальные массы, поступающие в прямую кишку, удаляются из нее при акте дефекации, во время которого:
• гладкие мышцы дистального отдела толстого кишечника прямой кишки сокращаются, проталкивая фекалии в анальный канал.
• расслабляется внутренний и наружный анальный сфинктер;
• диафрагма и мышцы брюшного пресса сокращаются, тем самым увеличивая внутрибрюшное давление, что также способствует продвижению фекальных масс через анальный канал.
В процессе дефекации принимают участие как произвольные мышцы, так и непроизвольные. После того, как фекальные массы растягивают ректум, активируется ректосфинктерный рефлекс, который приводит к расслаблению внутреннего анального сфинктера, сокращению наружного сфинктера и начинает генерироваться напряжение стенки кишки, необходимое для акта дефекации.
Механизм произвольного контроля направлен на сокращение наружного анального сфинктера, что позволяет предотвратить акт дефекации.
Если дефекация не произошла, то внутренний анальный сфинктер закрывается, толстая кишка расслабляется, тем самым приспосабливаясь к накопившимся в ней каловым массам.
У людей, у которых отсутствует альфа-мотонейронный контроль над наружным анальным сфинктером, толстая кишка будет опорожняться по мере ее наполнения каловыми массами.
Всасывание бывает (рис.44):
1) трансмембранное;
2) трансцеллюлярное;
3) парацеллюлярное.
Все мембраны обладают избирательной проницаемостью. Если вещества поступают из кишечника в кровь или лимфу, то это всасывание вещества. Если вещества выходят из крови, при участии эпителиоцитов кишечника, то это называется эскрецией.
В тонком кишечнике всасываются продукты распада белков, жиров и углеводов.
В толстом кишечнике переваривание не выраженно, но происходит всасывание воды, лекарственных веществ.
Вещества, всосавшиеся из кишечника поступают по воротной вене в печень, а затем к органам и тканям.
Облегчённая диффузия – это диффузия веществ с участием переносчиков, но без затраты АТФ.
Кроме этих механизмов всасывание может протекать при участии пиноцитоза.
1. Небольшое количество углеводов всасывается в результате простой диффузии растворенных в воде молекул через поры в слизистой кишечника.
2. Транспорт моносахоридов избирательный, т.е. одни моносахара хорошо всасываются, а другие нет. Если скорость всасывания глюкозы принять за 1, то скорость всасывания других веществ будет следующей:
• галактоза – 1,1;
• фруктоза – 0,4;
• маноза – 0,2;
• ксилоза – 0,15;
• арабиноза – 0,1.
Значительное различие в скорости всасывания галактозы, глюкозы и фруктозы обусловлено различными механизмами всасывания этих веществ.
Механизм всасывания глюкозы и галактозы. Транспорт глюкозы и галактозы прекращается, когда блокируется активный транспорт натрия. Это связано с тем, что глюкоза (галактоза) и Nа+ связывается с одним и тем же белком переносчиком. Благодаря тому, что концентрация Nа+ внутри клеток низкая, а снаружи клетки высокая, натрий поступает внутрь клетки по градиенту концентрации. Энергия градиента концентрации этих ионов используется для переноса глюкозы и галактозы внутрь энтероцита. В свою очередь градиент концентрации ионов Nа+ создаётся благодаря работе Nа+- К+ насоса, расположенного в латеральной мембране энтероцита. Такой механизм называется вторичноактивным транспортом.
Механизм всасывания фруктозы. Фруктоза в большей степени всасывается посредством облегченной диффузии, чем вторично-активного транспорта. Затем внутри эпителиоцита фруктоза частично превращается в глюкозу, а остальная часть фруктозы фосфорилируется и затем превращается в глюкозу и после этого поступает в кровь.
Максимальная скорость всасывания глюкозы в кишечнике 120 г/час.
Всасывание белков. Белки всасываются в виде аминокислот, однако, часть белков может всасываться в виде дипептидов и трипептидов, и в энтероците расщепляться до аминокислот (при помощи цитозольных пептидов), которые через базальную мембрану попадают в кровь.
Основной механизм всасывания аминокислот – это зависимый от Nа+ вторично-активный транспорт. Большинство пептидов и аминокислот специфически связываются со специфическим транспортным белком, к которому также присоединяются ионы Nа+. Транспортные белки еще не выделены. Известно, что существует несколько систем аминокислотного транспорта:
• для нейтральных аминокислот (аргинин, лизин, цистеин, орнитин);
• для дикарбоновых аминокислот (глютаминова и аспарагиновая кислоты);
• для иминокислот;
• для глицина, пролина, гидроксипролина.
Благодаря наличию специальных транспортеров наблюдается феномен их насыщения, т.е. при некотором увеличении концентрации аминокислот увеличивается скорость их всасывания, однако, дальнейшее увеличение их концентрации не влияет на скорость всасывания.
Некоторые аминокислоты не требуют присутствия Nа+ для их всасывания. Считают, что они всасываются по механизму облегченной диффузии.
Аминокислоты быстро всасываются в 12-перстной кишке, тощей кишке и медленнее всасываются в подвздошной кишке.
Приблизительно 50% всосавшихся аминокислот получены при расщеплении белка пищи, 25% – от десквамированного эпителия и только 2-5% белков ускользает от переваривания в тонком кишечнике. Некоторые из белков попадают в толстый кишечник и там окончательно перевариваются под влиянием бактерий.
У новорожденных детей возможно всасывание непереваренных белков. Так всасываются антитела из материнского молока. Эти антитела вносят вклад в пассивный иммунитет ребенка. Всасывание крупных молекул происходит при помощи эндоцитоза и последующего экзоцитоза. Благодаря этой особенности у новорожденных детей часто возможно развитие аллергических реакций.
Изучение механизмов всасывания можно также проводить при помощи радиоизотопов.
Всасывание жира. Первая ступень переваривания жиров заключается в том, что жировые капли расщепляются на частицы маленького размера. Это называется эмульгированием жира и этот процесс протекает при участии желчных солей и фосфолипида лецитина. В результате этого пищеварительные ферменты способны действовать на поверхности глобул. Полярные части желчных солей и лецитина хорошо растворимы в воде, в то время как оставшаяся часть молекулы хорошо растворима в жирах. Следовательно, жирорастворимые части желчных кислот и лецитина растворяются в поверхностном слое жировой глобулы, а полярные части, выступающие наружу, растворены в окружающей жидкости. Это приводит к снижению поверхностного натяжения жира.
Переваривание жира в кишечнике происходит при помощи панкреатической липазы. Большинство триглицеридов, содержащихся в продуктах питания, расщепляется на свободные жирные кислоты и моноглицериды и лишь небольшая часть остаётся в форме диглицеридов.
Формирование мицелл. Гидролиз триглицеридов – это регулируемый по принципу обратной связи процесс. Следовательно, накопление моноглицеридов и свободных жирных кислот вблизи перевариваемого жира блокирует дальнейшее переваривание жира. Удаление продуктов переваривания жира происходит следующим образом: желчные соли обладают высокой способностью образовывать мицеллы. Мицеллы – это маленькие сферические частицы, состоящие из 20-40 молекул желчных солей. Это возможно, так как каждая молекула желчной соли состоит из спирального ядра, которое хорошо растворимо в жирах, и полярной части – хорошо растворимой в воде. Молекулы жирных кислот соединяются вместе и образуют маленькую жировую глобулу в середине мицеллы, а полярные части выступают наружу и позволяют мицелле быть растворимой в воде.
По мере образования в процессе пищеварения триглицеридов и жирных кислот, они растворяются в центральной жировой части мицеллы. Это приводит к быстрому удалению жирных кислот из места переваривания жира. Следовательно, процесс переваривания жира может протекать не ослабевая.
Мицеллы также действуют, как транспортная среда для жирных кислот и моноглицеридов. После переноса этих веществ в щёточную каёмку энтероцитов желчные соли вновь высвобождаютя назад в химус и вновь используются
Мицеллы имеют также большое значение во всасывании холестерина.
Всасывание жиров в кишечнике. В мицеллах моноглицериды и жирные кислоты переносятся на поверхность микроворсинок щёточной каёмки. В этой области жирные кислоты и моноглицериды проникают через мембрану энтероцитов в их цитоплазму. Оставшаяся желчнокислотная мицелла возвращается в химус и абсорбирует новые жирные кислоты и моноглицериды и снова подходит к эпителиальным клеткам. Следовательно, желчные кислоты выполняют роль переносчиков. При наличии достаточного количества желчных кислот 97% жира всасывается, если желчных кислот нет, то всасывается только 50-60% жира.
После проникновения путём диффузии жирных кислот и моноглицеридов внутрь эпителиальной клетки, они захватываются гладким эндоплазматическим ретикулумом и здесь вновь собираются в триглицериды. Однако, небольшая часть моноглицеридов при помощи эпителиальной липазы распадается на глицерин и жирную кислоту. Эти жирные кислоты поступают в эндоплазматический ретикулум, где они соединяются с глицерином, который синтезируется из альфа-глицерофосфата в энтероците.
Образование хиломикронов. После образования триглицеридов в эндоплазматическом ретикулуме, они склеиваются друг с другом, образуя глобулы. В эти глобулы проникает холестерин, всосавшиеся фосфолипиды и небольшое количество вновь синтезированного холестерина и фосфолипидов. Ориентация молекул в этих частицах такова, что их полярные части обращены наружу. Небольшое количество бета-липопротеина, который также синтезируется эндоплазматическим ретикулумом, покрывает поверхность каждой глобулы. В таком виде глобулы путём экзоцитоза высвобождаются в пространство между клетками, после чего они проходят в лимфу. Эти частицы называют хиломикронами.
Всасывание жирных кислот в портальную кровь. Небольшое количество коротких жирных кислот всасывается прямо в кровь и не превращается в триглицериды. Это связано с тем, что короткие жирные кислоты неплохо растворяются в воде.
Всасывание воды и электролитов. В тонком кишечнике происходит всасывание воды и натрия не только поступающих с пищей, но содержащихся в слюне, соках желудка, поджелудочной железы и желчи. В тонком кишечнике вода всасывается путем пассивного транспорта (осмоса). Это происходит благодаря тому, что всасывание электролитов и нутриентов создает осмотический градиент, который определяет всасывание воды. В связи с тем, что в кишечнике очень быстро достигается осмотическое равновесие, жидкость в кишечнике всегда изотонична плазме крови. В 12-перстной кишке в момент поступления пищи осмотическое давление химуса выше, чем плазмы. Это заставляет жидкость двигаться в 12-перстную кишку. В тощей и подвздошной кишках всасывание воды происходит благодаря осмотическому градиенту, который создается из-за всасыванию большого количества хлористого натрия. Недостаток всасывания воды из тонкого кишечника способен привести к быстрой дегидратации и коллапсу.
Всасывание натрия происходит как двухступенчатый процесс. На первом этапе ионы натрия и хлора транспортируются из просвета кишечника в энтероцит, а затем они переходят через базолатеральную мембрану энтероцита в межклеточное пространство стенки кишки. 30% всасывающегося натрия поступает в энтероцит при участии Na+/глюкоза, Na+/аминокислота или Na+/ди- или три- пептид котранспортных систем. Следующие приблизительно 30% натрия поступают в энтероцит благодаря работе Na+/Cl- котраспортной системе, а оставшаяся часть натрия проникает в клетку пассивно в результате действия сил электрохимического градиента. Из энтероцита натрий выходит благодаря работе Na+/К+ АТФазы, расположенной в базолатеральной мембране клетки. В свою очередь, ионы хлора пассивно устремляются по электрохимическому градиенту, созданному работой активного транспорта ионов натрия .
Всасывание витаминов и минеральных солей. Жирорастворимые витамины (А, Д, Е и К) входят в состав мицелл и всасываются вместе с другими липидами в проксимальной части тонкого кишечника. Водорастворимые витамины С, биотин, фолиевая и никотиновые кислоты, пиридоксин, рибофлавин и тиамин также всасываются в проксимальной части тонкой кишки посредством облегченной диффузии или при участии натрий-зависимого активного транспорта.
Всасывание витамина В12, по сравнению с другими витаминами, представляет собой более сложный процесс. В желудке он связывается с гаптокоррином (65 кДа гликопротеид), который представляет собой специфический связывающий витамин В12 протеин. В тоже время, париетальными клетками слизистой желудка секретируется другой витамин В12-связывающий белок, получивший название внутреннего фактора (Кастла). Однако аффинность внутреннего фактора к витамину В12 существенно ниже, чем к гаптокоррину. Поэтому значительная часть витамина В12 в желудке связывается с гаптокоррином. В тонком кишечнике протеазы сока поджелудочной железы отщепляют витамин от гаптокоррина, тем самым позволяя ему связаться с внутренним фактором. После того как комплекс внутренний фактор-В12 связывается рецепторами расположенными на мембране энтероцитов подвздошной кишки, он всасывается в энтероцит. Однако необходимо заметить, что при отсутствии внутреннего фактора незначительное количество витамина В12 все же способно всасываться путем диффузии. Следовательно, если с пищей поступает большое количество витамина В12, то достаточное его количество может всосаться и предупредить развитие пернициозной анемии.
Всасывание Са2+. Ежедневно в нормальных условиях в тонком кишечнике человека всасывается приблизительно от 20 до 80% кальция, поступающего с пищей (1000 мг). Всасывание кальция происходит при участии связанного с мембранной переносчика, активность которого определяется витамином Д. В печени витамин Д3 превращается в 25-гидроксивитамин Д3. В почке при участии паратироидина витамин Д3 превращается в 1,25 дигидроксивитамин Д3. Затем 1,25 дигидроксивитамин Д3 поступает в энтероциты, где индуцирует образование кальциевого переносчика, который затем встраивается в апикальные поверхности их мембран. Из энтероцита в межклеточное пространство ионы кальция активно транспортируются при участии Са2+-насоса или Na+/ Са2+ обменного механизма.
Всасывание железа обязательно необходимо для того чтобы поддерживать постоянное его содержание в организме. Однако лишь небольшое количество железа (0,75 мг у мужчин и 1,5 мг у женщин), ежедневно поступающего с пищей (15-25 мг) всасывается в кишечнике. Поступление железа в кровь происходит, главным образом, в 12-перстной и тощей кишке. Железо всасывается либо в форме гема (из мяса), либо в виде свободного железа. Важно отметить, что двухвалентное железо всасывается лучше, чем трехвалентное. Витамин С способствует всасыванию железа превращая его из трехвалентного в двухвалентное, а также предупреждая образование нерастворимых комплексов железа в химусе. Желудочная соляная кислота также способна разрушать нерастворимые комплексы и, следовательно, облегчать всасывание железа. Процесс всасывания железа состоит из 4-х этапов:
• железо транспортируется через апикальную мембрану в энтероцит при участии специфического переносчика;
• в энтероците железо связывается с железосвязывающим белком апоферритином и образуется ферритин;
• для того, чтобы железо покинуло энтероцит оно должно отсоединиться от ферритина и присоединиться к внутриклеточному белку-переносчику, который по механизму челнока выводит его через базолатеральную мембрану в межклеточное пространство;
• после выхода железа в межклеточное пространство кишечной стенки оно переносится в плазму крови посредством β-глобулина – трансферрина.
Количество всосавшегося железа зависит от соотношения количества внутриклеточного (ферритина) и внеклеточного транспортного белка (трнсферрина). Если доступно большое количество трансферрина, то железо очень быстро транспортируется из энтероцита в плазму крови. Если трансферрина мало, то большое количество железа накапливается в энтероците и, в конце концов, экскретируется после десквамации энтероцита. При истощении депо железа, например, при потери крови, увеличивается синтез трансферрина.
В толстом кишечнике всасывается основное количество ионов натрия и хлора, которые не смогли всосаться в тонком кишечнике. С другой стороны, ионы калия секретируются из крови в просвет кишечника. На протяжении кишечника концентрация калия разная. В подвздошной кишке –9мэкв/л, а в конце толстой кишки – 75мэкв/л.
В то время как в тонком кишечнике невозможна регуляция всасывания ионов натрия и калия, в толстом кишечнике альдостерон способен контролировать этот процесс. Увеличение концентрации альдостерона в крови будет сопровождаться почти полным всасыванием ионов натрия из фекальных масс. Однако в результате этого теряется значительное количество ионов калия из организма благодаря их активному выведению слизистой кишечника в просвет.
Значение
1. Благодаря сокращению гладких мышц пища размельчается, перемешивается, смешивается с пищеварительными соками.2. Моторная функция ЖКТ обеспечивает контакт вновь поступивших порций химуса со стенкой кишки.
3. Сокращение гладких мышц толстого кишечника обеспечивает удаление непереваренных продуктов во время акта дефекации.
Движения ЖКТ могут быть пропульсивными или непропульсивными (перемешивающими). Типичным пропульсивным движением является перистальтика. Перистальтика представляет собой координированное попеременное сокращение и расслабление гладких мышц кишки.
Пропульсивная перистальтика бывает медленной, быстрой и стремительной.
Механизм возникновения ритмической моторной функции ЖКТ
Гладкомышечные волокна стенки ЖКТ имеют длину от 200 до 500 мкм и ширину от 2 до 10 мкм. Гладкомышечные клетки соединены плотными контактами и представляют собой функциональный синцитий. По ходу пищеварительной трубки имеется три узла – места скопления особого типа гладкомышечных клеток, выполняющих функцию водителей ритма:
• в области кардии желудка на большой кривизне,
• в 12-перстной кишке сразу за привратником,
• в начальном отделе подвздошной кишки.
Часть мышечных волокон кишечника образует тонкие сети проводящей системы.
Одной из характерных особенностей гладких мышц, нагляднее всего представленной в тонком кишечнике, является способность к спонтанной медленной деполяризации и, возникающим на фоне этих медленных волн, спайков. Следовательно, на мембране гладкомышечной клетки ЖКТ постоянно наблюдается электрическая активность. Эта электрическая активность бывает двоякой:
• медленные волны,
• спайки.
Кроме того, потенциал покоя гладкомышечных клеток может изменяться и находится на различном уровне, что, в свою очередь, имеет важное значение в регуляции двигательной активности ЖКТ.
Медленные волны. Большинство видов двигательной активности ЖКТ происходит ритмически. Это определяется, главным образом, частотой, так называемых, медленных волн изменения разности потенциалов на мембране гладкой мышечной клетки. Медленные волны не являются потенциалами действия. Их амплитуда обычно варьируется от 5 до 15 мВ и частота возникновения равна от 3 до 13 раз в минуту: в желудке 3/мин, в 12-перстной кишке – вплоть до 12/мин, и 8-9/мин в подвздошной кишке.
Считается, что появление этих медленных волн связано с ритмическим изменением активности Nа/К+ насоса. Сами по себе медленные волны обычно не вызывают мышечного сокращения желудочно-кишечного тракта, за исключением мышцы желудка. Главное их значение в том, что они способствуют появлению спайковых потенциалов, в свою очередь, уже вызывающих сокращение мышц.
Спайковые потенциалы. Спайки появляются при достижении мембранного потенциала покоя – 40 мВ. Это значит, что во время появления медленной волны разность потенциалов на мембране гладкомышечной клетки уменьшается, и как только она достигает критического значения - 40 мВ возникает спайк, то есть открываются кальциевые каналы и ионы кальция входят внутрь клетки, вызывая её сокращение. Обычно спайки генерируются с частотой от 1 до 10 в секунду.
Изменение величины мембранного потенциала. Помимо медленных волн и спайковых потенциалов может изменяться величина мембранного потенциала. В нормальных условиях величина мембранного потенциала покоя равна – 56 мВ. Однако она может изменяться под влиянием многочисленных факторов. При деполяризации возбудимость клетки увеличивается, а при гиперполяризации – уменьшается. Факторы, которые способны деполяризовать мембрану гладкомышечной клетки ЖКТ:
• растяжение мышцы;
• действие ацетилхолина;
• действие парасимпатических нервов, которые высвобождают из своих окончаний ацетилхолин;
• действие некоторых интестинальных гормонов.
Факторы, способствующие гиперполяризации мембраны:
• воздействие на мембрану гладкомышечных клеток норадреналина;
• стимуляция симпатических нервов.
Нервный контроль моторной активности желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный тракт обладает собственной энтеральной нервной системой, а также находится под влиянием симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы. Известно, что имеется межмышечное и подслизистое нервные сплетения. Межмышечное сплетение, главным образом, контролирует сокращение мышц, а подслизистое – секрецию и локальный кровоток.
Симпатические нервные волокна соединяются с нейронами кишечного сплетения, а также сами иннервируют гладкие мышцы. Парасимпатические волокна контактируют тольк с нейронами кишечного сплетения.
Нервная регуляция осуществляется посредством локальных и центральных рефлексов. Локальные рефлексы (интрамуральные) берут начало в подслизистом слое, где находятся чувствительные клетки. Чувствительные клетки соединены с ассоциативными нейронами, которые, в свою очередь, соединены с эффекторными клетками, которые посылают импульсы к гладкомышечным клеткам (рис. 43).
Рис 43. Взаимодействие симпатической и парасимпатичекой нервной системы с энтеральной нервной системой и гладкомышечными клетками тонкой кишки.
Влияние симпатической нервной системы тормозит активность желудочно-кишечного тракта, вызывая эффекты, противоположные действию парасимпатической нервной системы, то есть подавляет двигательную и секреторную активность. Её действие осуществляется двумя путями:
• при умеренной активности симпатической нервной системы она действует прямо на гладкомышечные клетки и тормозит их;
• при выраженной активации симпатической нервной системы норадреналин, выделяющийся из симпатических нервных окончаний, действует на α-адренорецепторы, расположенные на эффекторных нейронах энтеральной нервной системы. Это приводит их в состояние возбуждения, тем самым в еще большей степени угнетая моторную функцию кишечника;
• при значительном увеличении в крови адреналина (например, при чувстве страха), он действуя через β-адренорецепторы, расположенные на эффекторных нейронах энтеральной нервной системы, и в этом случае усиливает сокращение гладких мышц кишечника, вплоть до появления бурной перистальтики, которая сопровождается опорожнением кишечника.
Действие парасимпатической нервной системы состоит в том, что под влиянием ацетилхолина, высвобождающегося из окончаний аксонов постганглинарных нейронов, увеличивается двигательная и секреторная активность желудочно-кишечного тракта.
Рефлекс Кеннона заключается в том, что при раздражении пищевым химусом участка кишечника в выше расположенных участках кишки происходит сокращение циркулярных мышц, а в ниже расположенных участках – их расслабление. Это заставляет двигаться пищу в аборальном направлении.
Гуморальная регуляция моторной активности желудочно-кишечного тракта. В регуляции моторики принимают участие гормоны, образующиеся в эндокринных органах или самом ЖКТ. Так, мотилин повышает частоту возникновения спайков в гастродуоденальных пейсмекерных узлах, а серотонин, брадикинин и простагдандины усиливают перистальтику за счет повышения чувствительности гладкомышечных клеток к растяжению. Вилликинин, вырабатываемый в слизистой оболочке 12-перстной кишки, усиливает двигательную активность ворсинок.
Жевание
После попадания пищи в рот, она размельчается на отдельные кусочки посредством процесса жевания. Процесс жевания – это координированная деятельность жевательных мышц, языка, щёк и мягкого нёба. Движениями языка и щёк пища перемещается в пространство между двумя рядами зубов, разрезается и перетирается ими. Сформировавшийся в результате жевания комок, проглатывается.Большинство жевательных мышц иннервируется веточками тройничного нерва. Следовательно, процесс жевания находится под контролем ствола головного мозга. Раздражение ретикулярной формации ствола мозга, расположенной возле центра вкуса, может вызвать продолжительные ритмические сокращения жевательных мышц. Кроме того, раздражение некоторых областей гипоталамуса, амигдалы и коры головного мозга (возле зоны восприятия вкуса и запаха) также вызывает жевание.
Значение жевания. Размельчение пищи, смачивание слюной и создание возможности её проглатывания, разрушение клетчатки, покрывающей фрукты и овощи, увеличивают площадь соприкосновения пищевых частиц с пищеварительными соками. Во время жевания инициируется процесс переваривания углеводов посредством альфа-амилазы, липидов – лингвальной липазой. Также жевание облегчает контакт частиц пищи с рецепторами полости рта. Импульсы, поступающие от этих рецепторов, усиливают удовольствие от приёма пищи и способствуют началу секреции желудочного сока.
В основе жевания лежит жевательный рефлекс. Несмотря на то, что жевание – это произвольный процесс, его координация происходит при участии центра, расположенного в мозговом стволе и облегчающего открытие и закрытие рта. Когда рот открывается, приходят в состояние возбуждения рецепторы растяжения жевательных мышц. От этих рецепторов берёт своё начало рефлекс сокращения жевательной мышцы, что приводит к закрытию рта. После того, как рот закрывается, пища приходит в соприкосновение с рецепторами полости рта и инициируется сокращение mm. digastric et pterigoideum lateralis, вызывая открытие рта. Когда челюсть опускается, опять растягиваются проприорецепторы жевательных мышц, и процесс повторяется.
Глотание
Глотание является сложнейшим механизмом, так как глотка основное время служит иным функциям, и только в течение нескольких секунд пища находится в ней, чтобы затем перейти в пищевод.Глотание подразделяется на 3 стадии: 1) произвольная стадия, с которой начинается процесс глотания; 2) глоточная стадия, при которой процесс глотания уже непроизвольный, и в это время пища проходит через глотку и поступает в пищевод; 3) пищеводная также непроизвольная стадия, в которую пища проходит из глотки в желудок.
1. Произвольная стадия. Когда пища подготовлена к глотанию, она по желанию поджимается к задней стенке глотки при помощи языка. После этого процесс глотания становится непроизвольным.
2. Глоточная стадия. После поступления комка пищи в глотку происходит стимуляция рецепторов глотки. От этих рецепторов возбуждение поступает в мозговой ствол и вызывает сокращение глоточных мышц. Это происходит следующим образом. Мягкое нёбо приподнимается, что препятствует попаданию пищи в носоглотку. Движение языка способствует проталкиванию пищи в полость глотки. Одновременно с этим происходит сокращение мышц, смещающих подъязычную кость и вызывающих поднятие гортани, вследствие чего закрывается вход в дыхательные пути, что препятствует поступлению в них пищи. Поднятие гортани способствует открытию входа в пищевод. В это же время расслабляется фарингоэзофагальный сфинктер, тем самым позволяя пище легко проходить через пищевод. В промежутке между глотанием этот сфинктер остаётся закрытым, что предупреждает поступление воздуха во время вдоха в пищевод.
Суммируя вышесказанное, механика глотания в глоточную фазу следующая: трахея закрывается, пищевод открывается, и быстрая перистальтическая волна, берущая начало в глотке, проталкивает болюс пищи в верхнюю часть пищевода. Весь процесс занимает от 1 до 2 сек.
3. Пищеводная стадия. Функция пищевода – это проведение пищи из глотки в желудок, а его движения непосредственно приспособлены для её выполнения.
В норме в пищеводе наблюдается 2 типа перистальтических движений: первичная перистальтика и вторичная перистальтика.
Первичная перистальтика – это простое продвижения перистальтической волны, которая начинается в глотке и распространяется на пищевод. Эта волна доходит до желудка за 8-10 сек.
Вторичная перистальтическая волна является следствием растяжения пищевода пищевым комком, и она продолжается до тех пор, пока пища не попадет в желудок. Эти вторичные перистальтические волны инициируются частично местными рефлексами, замыкающимися во внутрипищеводной нервной системе, а частично посредством рефлексов, которые начинаются в пищеводе, затем возбуждение поступает по блуждающим нервам (афферентные волокна) от пищевода к продолговатому мозгу и затем назад к пищеводу опять по блуждающему нерву (эфферентные волокна).
В нижней части пищевода находится гастроэзофагальный сфинктер. Анатомически этот сфинктер не отличается от остального пищевода. Однако, физиологически, в норме эти мышцы сокращены, в отличие от мышц, расположенных в средней части пищевода, которые в норме всегда расслаблены. Когда перистальтическая волна доходит до этого сфинктера, наблюдается его рецептивное расслабление, и пища попадает в желудок.
Моторная активность желудка
Сложная двигательная активность желудка обеспечивает продвижение пищи через желудок, где она переваривается желудочным соком и эвакуируется в тонкий кишечник. Лишь небольшое количество пищи переваривается и всасывается в желудке.Моторная функция желудка служит трём главным целям:
• хранению пищи в желудке. Когда пища поступает в желудок, дно его расслабляется, чтобы соответствовать количеству поступившей пищи. Этот процесс получил название — рецептивное расслабление;
• перемешиванию пищи. Присутствие пищи в каудальной части желудка и, главным образом, в теле и пилорической части приводит к появлению сократительной активности его стенки. Усиление сократительной активности (сочетание перистальтики и ретропульсивных сокращений) способствует перемешиванию пищи с соляной кислотой и ферментами желудочного сока, а также разделяет её на мелкие частички. Когда пища смешивается с пищеварительным соком и превращается в однородную массу, то получается химус;
• эвакуации. При разделении химуса на мельчайшие частички, он проталкивается через пилорический сфинктер в тонкий кишечник.
Рецептивное расслабление. Волокна блуждающего нерва, оканчивающиеся на нейронах, расположенных в стенке желудка (энтеральная нервная система) отвечают за развитие рецептивного расслабления. Во время этого процесса постганглионарные волокна, являющиеся аксонами энтеральных нейронов, высвобождают пока неидентифицированный медиатор, но предположительно VIP или NO, который воздействует на гладкомышечные клетки и приводит к развитию расслабления.
Рецептивное расслабление желудка начинается как продолжение перистальтичских сокращений пищевода при поступлении пищи в желудок. Возбуждение рецепторов растяжения поступившей в желудок пищей приводит к возникновению ваговагального рефлекса, результатом которого является развитие рецептивного расслабления. После ваготомии существенно подавляется развитие данного феномена, что доказывает важную роль блуждающих нервов в развитии рецептивного расслабления желудка.
Перистальтика. Перистальтические сокращения начинаются от дна желудка и проходит каудально, создавая перистальтическую волну, проталкивающую пищу по направлению к пилорусу.
Перистальтические сокращения создаются благодаря периодическим изменениям мембранного потенциала, называемым медленными волнами или базальным электрическим ритмом. Этот ритм отвечает за частоту появления и силу сократительных реакций стенки желудка. Выделяют два вида перистальтических волн: медленные и сильные волны.
Медленные желудочные волны берут начало из пейсмекера, расположенного в месте впадения пищевода в желудок. Меленные волны состоят из фазы подъёма и фазы плато и возникают с частотой 3-4/мин.
Медленные перистальтические волны распространяются по телу желудка со скоростью 1 см/сек, и их скорость в пилорической части желудка увеличивается до 3-4 см/сек.
Электрофизиологический механизм появления медленным волн. Фаза подъёма обусловлена входом ионов натрия и кальция, а фаза плато, главным образом, определяется входом внутрь гладкомышечной клетки ионов кальция.
Сильные перистальтические волны возникают под влиянием гастрина и ацетилхолина. Эти вещества, с одной стороны, увеличивают продолжительность плато потенциалов действия, что приводит к увеличению количества ионов кальция, входящих внутрь гладкомышечных клеток из внеклеточной жидкости, а с другой – увеличивают внутри клеток количество вторичных посредников, которые способствуют высвобождению ионов кальция из внутриклеточных депо.
Кроме того в желудке наблюдаются ретропульсации. Эти движения приводят к тому, что химус перемещается вперед и назад. Таким образом, когда химус достигает пилорического сфинктера, наталкивается на него, поворачивается и снова направляется в тело желудка.
Подобные движения разделяют химус на мельчайшие частички и смешивают их с желудочным соком.
Голодная перистальтика (мигрирущий моторный комплекс). Во время периода голодания между периодами пищеварения электрическая и двигательная активность гладкой мышцы желудочно-кишечного тракта видоизменяется таким образом, что циклы двигательной активности распространяются от желудка до дистального отдела подвздошной кишки. Каждый цикл или мигрирующий моторный комплекс начинается с периода неподвижности (фаза 1), который сменяется периодом нерегулярной электрической и двигательной активности (фаза 2) и заканчивается взрывом регулярной активности. Двигательные волны распространяются в аборальном направлении со скоростью 5 см/мин и повторяются с интервалами равными приблизительно 90 мин. Его значение до конца неясно. Предполагают, что благодаря этим энергичным сокращениям из тонкого кишечника выталкиваются остатки пищевого химуса, а также пищеварительные соки, десквамированный эпителий. Эти движения предупреждают восходящее продвижение микрофлоры в тонкой кишке.
Голодные сокращения наиболее интенсивны у молодых людей с высоким тонусом желудочно-кишечного тракта. Кроме того, голодные сокращения усиливаются низким уровнем сахара в крови. Во время голодной моторики:
• начинает выделяться желудочный сок, желчь, панкреатический сок. Предполагают, что ферменты, выделяющиеся в это время в кишечник, перевариваются и служат источником питания;
• изменяется периодичность дыхания, частота сердечных сокращений, состав крови. Предполагают, что моторика отражает процессы, которые периодически протекают в организме, кроме того, что она имеет значение для очищения кишечника от непереваренной пищи, десквамированного эпителия, а также предупреждает распространение микрофлоры в верхние отделы желудочно-кишечного тракта.
Эвакуаторная функция желудка. Когда химус распадается на мельчайшие частички, он проходит через пилорический сфинктер в кишечник. Каждый раз, когда химус проталкивается к пилорическому сфинктеру, его небольшое количество в пределах 2-7 мл проскальзывает в 12-перстную кишку. Количество химуса, проходящего через пилорический сфинктер, зависит от размера составляющих его частиц. Таким образом, скорость эвакуации содержимого желудка в значительной степени зависит от того, как быстро оно распадается на мельчайшие частички. Жидкость покидает желудок гораздо быстрее твердой пищи. Скорость, с которой жидкость эвакуируется из желудка, пропорциональна давлению, создаваемому в желудке и увеличивающемуся во время периода пищеварения.
Роль пилорического сфинктера в регуляции эвакуаторной функции желудка. В дистальном отделе желудка имеется циркулярное мышечное утолщение, называемое пилорическим сфинктером. Несмотря на тонические сокращения пилорического сфинктера, он все же остается немного приоткрытым, что позволяет воде и другим жидким продуктам легко покидать желудок. С другой стороны, сокращения этого сфинктера не позволяет более или менее крупным частицам пищи попадать в 12-перстную кишку до того пока они не превратятся в химус, то есть станут почти жидкими.
Необходимо заметить, что степень сокращения пилоруса может быть как усилена, так и ослаблена в зависимости от регулярного влияния нервной системы или гуморальных факторов, которые выделяются из желудка и 12-перстной кишки.
Регуляция эвакуаторной функции желудка. В этом процессе имеют большое значение локальные рефлексы, гормоны и мигрирующий энтеромоторный комплекс.
Локальные возбуждающие рефлексы. Локальные возбуждающие рефлексы инициируются посредством растяжения пилорической части желудка. Несмотря на то, что этот рефлекс не требует интактного блуждающего нерва, все же его перерезка приводит к ослаблению величины и координации сокращений желудка.
Тормозные рефлексы. Различные раздражители действуют на 12-перстную кишку, откуда берет начало энтерогастральный рефлекс (запирательный рефлекс Сердюкова), который тормозит эвакуацию из желудка. Значение этого рефлекса в том, что он предупреждает попадание химуса из желудка в переполненный начальный отдел тонкого кишечника.
Гормоны. Гормоны, которые высвобождаются из стенки желудка и 12-перстной кишки, также оказывают влияние на эвакуаторную функцию желудка.
Активирующие влияния. В ответ на растяжение антральной части желудка или на появившиеся в желудке продукты распада пищи, в кровь высвобождается гастрин, усиливающий моторную активность желудка.
Тормозящие влияния. Различные энтеростинальные гормоны, коллективно называемые энтерогастронами, ингибируют сокращение желудка. Холецистокинин и секретин относятся к двум известным энтерогастронам. Механизм их действия на сократительную функцию желудка до конца не ясен. Поскольку терминальный пептид холецистокинина похож на таковой гастрина, холецистокинин способен взаимодействовать с гастриновыми рецепторами, расположенными на стенке желудка. При этом активности он не проявляет, но препятствует взаимодействию гастрина с этими рецепторами и, следовательно, приводит к торможению моторной активности желудка. Секретин, выделяющийся из стенки 12-перстной кишки, в ответ на поступление туда кислого содержимого желудка прямо блокирует сократительную функцию стенки желудка.
Мигрирующий моторный комплекс (см. выше).
Скорость эвакуации содержимого желудка определяется сигналами, которые поступают как из желудка, так и из 12- перстной кишки.
Сигналы, поступающие из желудка:
• местные рефлексы, начинающиеся с возбуждения рецепторов растяжения желудка, находящейся там пищей;
• гормон гастрин, который высвобождается из слизистой антрального отдела в ответ на присутствие в нем определенного типа пищи. Оба эти сигнала ускоряют эвакуацию содержимого желудка.
С другой стороны, регуляторные факторы 12-перстной кишки, как правило, подавляют эвакуаторную функцию желудка. При поступлении в 12-перстную кишку большого количества химуса, как рефлекторно, так и при участии гормонов подавляется эвакуаторная функция желудка. Этот рефлекс получил название тормозного энтерогастральныго рефлекса (запирательный рефлекс Сердюкова). Его механизм можно представить себе следующим образом.
• При попадании содержимого желудка в 12-перстную кишку, оно воздействует на рецепторы слизистой кишки. От рецепторов слизистой 12-перстной кишки импульсы поступают к желудку через энтеральную нервную систему, расположенную в стенке кишечной трубки.
• Кроме того, от 12-перстной кишки импульсы поступают в превертебральные симпатические узлы и затем снова возвращаются в составе симпатических нервов к желудку.
• Импульсы от слизистой 12-перстной кишки по волокнам блуждающего нерва поступают в ствол головного мозга, где они блокируют нормальное возбуждение блуждающих нервов.
К факторам, которые могут вызывать появление энтерогастрального рефлекса относятся:
• степень растяжения стенки 12-перстной кишки,
• раздражения слизистой 12-перстной кишки,
• степень кислотности химуса 12-перстной кишки,
• степень осмолярности химуса,
• наличие в химусе продуктов переваривания белка и жира.
Кроме рефлекторного механизма в осуществлении этого рефлекса принимают участие и гормоны. Стимулом для их выделения является присутствие в 12-перстной кишке пищи, главным образом, жира. К гормонам, подавляющим моторную активность желудка относится холецистокинин, секретин и гастроингибиторный пептид.
Двигательная активность тонкого кишечника
Двигательная активность тонкого кишечника становится возможной благодаря наличию в стенке тонкого кишечника гладкой мышцы. Благодаря моторной функции кишечника происходит: • смешивание химуса с пищеварительными соками и желчью, тем самым облегчая переваривание и всасывание;
• продвижение пищевого химуса от 12-перстной к прямой кишке.
Время необходимое на прохождение химуса по тонкому кишечнику приблизительно равно 2-4 часа.
Типы двигательной активности. Гладкая мышца тонкого кишечника тонизирована. На фоне существования некоторого тонуса можно наблюдать следующие виды двигательной активности: ритмическую сегментацию, маятникообраэные движения, перистальтические сокращения, а также мигрирующий моторный комплекс. Кроме этого, иногда возникают антиперистальтические сокращения.
Двигательная активность тонкого кишечника служит двум целям: перемешиванию химуса с пищеварительными соками и желчью, чем облегчается процесс пищеварения и всасывания, и продвижению пищи из 12-перстной кишки в толстый кишечник. Для перемещения пищи из одного конца тонкой кишки в другой требуется от 2 до 4 часов.
Ритмическая сегментация представляет собой наиболее общий тип сокращения тонкого кишечника. Во время сегментации приблизительно 2 см тонкой кишки приходит в состояние сокращения, тем самым часть химуса продвигается в сторону желудка, а часть в аборальном направлении. После этого мышца расслабляется и химус возвращается в то место, из которого он был вытеснен. Эти движения способствуют лучшему перемешиванию химуса с соками тонкого кишечника, а также увеличивают контакт с всасывательной поверхностью тонкого кишечника. Сегментарные сокращения длятся в течение 5-6 сек и появляются 12 раз в минуту в 12-перстной кишке, и 8 раз в мин – в подвздошной.
Частота и сила ритмической сегментации находится под контролем медленных волн мембранного потенциала. Однако необходимо чтобы на фоне медленных волн обязательно возникали потенциалы действия. Потенциалы действия появляются на фоне медленной волны в тот момент, когда величина деполяризации мембраны гладкомышечной клетки достигает порогового уровня. Частота появления сегментаций прямо зависит от частоты появления медленных волн. В свою очередь, частота появления медленных волн находится под контролем пейсмекерных клеток, находящихся в стенке тонкого кишечника и неконтролируемых Нервной системой или гормонами. Сила развития сегментаций зависит от частоты появления потенциалов действия на фоне медленных волн. В то же время, частота появления спайков прямо зависит от амплитуды медленной волны. Следовательно, чем больше амплитуда медленной волны, тем с большей частотой генерируются спайки и более сильно сокращаются гладкие мышцы. Амплитуда медленной волны находится по контролем гормонов, высвобождающихся из стенки кишечника во время процесса пищеварения. Так, гастрин, холецистокинин, мотилин и инсулин увеличивают амплитуду медленной волны, а секретин и глюкагон уменьшают эту амплитуду.
Маятникообразные сокращения возникают за счёт сокращения, главным образом, продольных мышц. При этом пища передвигается в обе стороны и это способствует перемешиванию химуса и контакту его со стенкой кишечника.
Перистальтические сокращения являются важным компонентом двигательной активности тонкого кишечника. При этом виде двигательной активности кольцевые мышцы сокращаются, а продольные расслабляются. Затем в участке, в котором расслаблялись продольные мышцы, они начинают сокращаться, а циркулярные расслабляются, перистальтическая волна распространяется со скоростью от 0.5 до 2 см/сек. В проксимальном отделе тонкого кишечника перистальтика более бурная, чем в дистальном.
Регуляция перистальтических движений кишки. Перистальтика активируется после еды. Это связано с: 1) с поступлением химуса в 12-перстную кишку и 2) с гастроэнтеральным рефлексом. Этот рефлекс инициируется растяжением желудка и замыкается в межмышечном сплетении желудка и распространяется на тонкий кишечник.
Антиперистальтические сокращения наиболее характерны для толстого кишечника, где пища находится до 12 часов (иногда даже до 3-х суток).
Виды двигательной активности толстого кишечника
В толстом кишечнике всасываются некоторые питательные вещества, и большинство жидкости попадает в него из тонкого кишечника. В норме, из 1500 мл жидкости, поступающей из тонкого кишечника в толстый от 50 до 150 мл всасывается в толстом кишечнике. Любые нутриенты и жидкость, которые не могут всосаться в толстом кишечнике, составляют фекальные массы.Двигательная активность толстого кишечника имеет 2 цели:
• увеличить эффективность всасывания воды и электролитов;
• обеспечить экскрецию фекалий, оставшихся в толстом кишечнике.
Гаустральные сокращения. При этом пучки мышечных волокон, составляющие толстый кишечник, образуют мешкообразные сегменты, называемые гаустрациями. Несмотря на то, что гаустрации присутствуют даже тогда, когда толстый кишечник пустой, поступление пищи в толстый кишечник вызывает их сокращение. Это способствует перемешиванию химуса и продвигает его как в оральном так и в каудальном направлении. Таким образом, движения толстого кишечника напоминают ритмическую сегментацию тонкого кишечника.
Перистальтика, в толстом кишечнике, как и в других отделах кишечника представляет собой волну сокращения, которая чередуясь с процессом расслабления распространяется в каудальном направлении. Подобные перистальтическим сокращения продвигают химус по толстому кишечнику со скоростью 5 см/час. Таким образом, химус может на протяжении 48 часов находится в просвете толстой кишки.
Пропульсивные сокращения. От 3 до 4 раз в сутки химус начинает быстро двигаться вдоль толстого кишечника благодаря сильной перистальтической волне, получившей название пропульсивное сокращение.
Частота сокращения намного выше в прямой кишке, чем в сигмовидной кишке, вызывая ретроградное движение каловых масс.
Влияние автономной парасимпатического отдела автономной нервной системы на двигательную активность толстого кишечника, усиливающее, а симпатического – тормозящее.
Дефекация. Фекальные массы, поступающие в прямую кишку, удаляются из нее при акте дефекации, во время которого:
• гладкие мышцы дистального отдела толстого кишечника прямой кишки сокращаются, проталкивая фекалии в анальный канал.
• расслабляется внутренний и наружный анальный сфинктер;
• диафрагма и мышцы брюшного пресса сокращаются, тем самым увеличивая внутрибрюшное давление, что также способствует продвижению фекальных масс через анальный канал.
В процессе дефекации принимают участие как произвольные мышцы, так и непроизвольные. После того, как фекальные массы растягивают ректум, активируется ректосфинктерный рефлекс, который приводит к расслаблению внутреннего анального сфинктера, сокращению наружного сфинктера и начинает генерироваться напряжение стенки кишки, необходимое для акта дефекации.
Механизм произвольного контроля направлен на сокращение наружного анального сфинктера, что позволяет предотвратить акт дефекации.
Если дефекация не произошла, то внутренний анальный сфинктер закрывается, толстая кишка расслабляется, тем самым приспосабливаясь к накопившимся в ней каловым массам.
У людей, у которых отсутствует альфа-мотонейронный контроль над наружным анальным сфинктером, толстая кишка будет опорожняться по мере ее наполнения каловыми массами.
Всасывание
Всасывание – это процесс перехода веществ из наружной или внутренней среды через слой клеток в кровь или лимфу.Всасывание бывает (рис.44):
1) трансмембранное;
2) трансцеллюлярное;
3) парацеллюлярное.
Все мембраны обладают избирательной проницаемостью. Если вещества поступают из кишечника в кровь или лимфу, то это всасывание вещества. Если вещества выходят из крови, при участии эпителиоцитов кишечника, то это называется эскрецией.
Рис.44. Виды всасывания.
Всасывание в желудке
В желудке всасывается небольшое количество веществ. Это связанно с тем, что в желудке отсутствует ворсино-подобный тип мембран, а также в связи с тем, что эпителиальные клетки очень плотно прилегают друг к другу. Только несколько веществ, которые хорошо растворимы в жирах, способны всасываться в желудке. К ним относятся: алкоголь, аспирин. Кроме этого в желудке всасывается вода, моносахариды. В тонком кишечнике всасываются продукты распада белков, жиров и углеводов.
В толстом кишечнике переваривание не выраженно, но происходит всасывание воды, лекарственных веществ.
Вещества, всосавшиеся из кишечника поступают по воротной вене в печень, а затем к органам и тканям.
Всасывание в кишечнике
Орган всасывания в кишечнике – это ворсинка. Кровеносная и лимфатическая система ворсинки, а также ее нервный и мышечный аппарат принимают участие во всасывании. Благодаря мышечным волокнам ворсинка способна сокращаться и тем самым создавать градиент гидростатического давления между сосудами ворсинки и давлением в полости кишечника.Облегчённая диффузия – это диффузия веществ с участием переносчиков, но без затраты АТФ.
Кроме этих механизмов всасывание может протекать при участии пиноцитоза.
Всасывание отдельных питательных веществ
Всасывание углеводов. Углеводы всасываются в виде моносахаров, небольшая часть всасывается в виде дисахаров, а крупные углеводные молекулы почти не всасываются.1. Небольшое количество углеводов всасывается в результате простой диффузии растворенных в воде молекул через поры в слизистой кишечника.
2. Транспорт моносахоридов избирательный, т.е. одни моносахара хорошо всасываются, а другие нет. Если скорость всасывания глюкозы принять за 1, то скорость всасывания других веществ будет следующей:
• галактоза – 1,1;
• фруктоза – 0,4;
• маноза – 0,2;
• ксилоза – 0,15;
• арабиноза – 0,1.
Значительное различие в скорости всасывания галактозы, глюкозы и фруктозы обусловлено различными механизмами всасывания этих веществ.
Механизм всасывания глюкозы и галактозы. Транспорт глюкозы и галактозы прекращается, когда блокируется активный транспорт натрия. Это связано с тем, что глюкоза (галактоза) и Nа+ связывается с одним и тем же белком переносчиком. Благодаря тому, что концентрация Nа+ внутри клеток низкая, а снаружи клетки высокая, натрий поступает внутрь клетки по градиенту концентрации. Энергия градиента концентрации этих ионов используется для переноса глюкозы и галактозы внутрь энтероцита. В свою очередь градиент концентрации ионов Nа+ создаётся благодаря работе Nа+- К+ насоса, расположенного в латеральной мембране энтероцита. Такой механизм называется вторичноактивным транспортом.
Механизм всасывания фруктозы. Фруктоза в большей степени всасывается посредством облегченной диффузии, чем вторично-активного транспорта. Затем внутри эпителиоцита фруктоза частично превращается в глюкозу, а остальная часть фруктозы фосфорилируется и затем превращается в глюкозу и после этого поступает в кровь.
Максимальная скорость всасывания глюкозы в кишечнике 120 г/час.
Всасывание белков. Белки всасываются в виде аминокислот, однако, часть белков может всасываться в виде дипептидов и трипептидов, и в энтероците расщепляться до аминокислот (при помощи цитозольных пептидов), которые через базальную мембрану попадают в кровь.
Основной механизм всасывания аминокислот – это зависимый от Nа+ вторично-активный транспорт. Большинство пептидов и аминокислот специфически связываются со специфическим транспортным белком, к которому также присоединяются ионы Nа+. Транспортные белки еще не выделены. Известно, что существует несколько систем аминокислотного транспорта:
• для нейтральных аминокислот (аргинин, лизин, цистеин, орнитин);
• для дикарбоновых аминокислот (глютаминова и аспарагиновая кислоты);
• для иминокислот;
• для глицина, пролина, гидроксипролина.
Благодаря наличию специальных транспортеров наблюдается феномен их насыщения, т.е. при некотором увеличении концентрации аминокислот увеличивается скорость их всасывания, однако, дальнейшее увеличение их концентрации не влияет на скорость всасывания.
Некоторые аминокислоты не требуют присутствия Nа+ для их всасывания. Считают, что они всасываются по механизму облегченной диффузии.
Аминокислоты быстро всасываются в 12-перстной кишке, тощей кишке и медленнее всасываются в подвздошной кишке.
Приблизительно 50% всосавшихся аминокислот получены при расщеплении белка пищи, 25% – от десквамированного эпителия и только 2-5% белков ускользает от переваривания в тонком кишечнике. Некоторые из белков попадают в толстый кишечник и там окончательно перевариваются под влиянием бактерий.
У новорожденных детей возможно всасывание непереваренных белков. Так всасываются антитела из материнского молока. Эти антитела вносят вклад в пассивный иммунитет ребенка. Всасывание крупных молекул происходит при помощи эндоцитоза и последующего экзоцитоза. Благодаря этой особенности у новорожденных детей часто возможно развитие аллергических реакций.
Изучение механизмов всасывания можно также проводить при помощи радиоизотопов.
Всасывание жира. Первая ступень переваривания жиров заключается в том, что жировые капли расщепляются на частицы маленького размера. Это называется эмульгированием жира и этот процесс протекает при участии желчных солей и фосфолипида лецитина. В результате этого пищеварительные ферменты способны действовать на поверхности глобул. Полярные части желчных солей и лецитина хорошо растворимы в воде, в то время как оставшаяся часть молекулы хорошо растворима в жирах. Следовательно, жирорастворимые части желчных кислот и лецитина растворяются в поверхностном слое жировой глобулы, а полярные части, выступающие наружу, растворены в окружающей жидкости. Это приводит к снижению поверхностного натяжения жира.
Переваривание жира в кишечнике происходит при помощи панкреатической липазы. Большинство триглицеридов, содержащихся в продуктах питания, расщепляется на свободные жирные кислоты и моноглицериды и лишь небольшая часть остаётся в форме диглицеридов.
Формирование мицелл. Гидролиз триглицеридов – это регулируемый по принципу обратной связи процесс. Следовательно, накопление моноглицеридов и свободных жирных кислот вблизи перевариваемого жира блокирует дальнейшее переваривание жира. Удаление продуктов переваривания жира происходит следующим образом: желчные соли обладают высокой способностью образовывать мицеллы. Мицеллы – это маленькие сферические частицы, состоящие из 20-40 молекул желчных солей. Это возможно, так как каждая молекула желчной соли состоит из спирального ядра, которое хорошо растворимо в жирах, и полярной части – хорошо растворимой в воде. Молекулы жирных кислот соединяются вместе и образуют маленькую жировую глобулу в середине мицеллы, а полярные части выступают наружу и позволяют мицелле быть растворимой в воде.
По мере образования в процессе пищеварения триглицеридов и жирных кислот, они растворяются в центральной жировой части мицеллы. Это приводит к быстрому удалению жирных кислот из места переваривания жира. Следовательно, процесс переваривания жира может протекать не ослабевая.
Мицеллы также действуют, как транспортная среда для жирных кислот и моноглицеридов. После переноса этих веществ в щёточную каёмку энтероцитов желчные соли вновь высвобождаютя назад в химус и вновь используются
Мицеллы имеют также большое значение во всасывании холестерина.
Всасывание жиров в кишечнике. В мицеллах моноглицериды и жирные кислоты переносятся на поверхность микроворсинок щёточной каёмки. В этой области жирные кислоты и моноглицериды проникают через мембрану энтероцитов в их цитоплазму. Оставшаяся желчнокислотная мицелла возвращается в химус и абсорбирует новые жирные кислоты и моноглицериды и снова подходит к эпителиальным клеткам. Следовательно, желчные кислоты выполняют роль переносчиков. При наличии достаточного количества желчных кислот 97% жира всасывается, если желчных кислот нет, то всасывается только 50-60% жира.
После проникновения путём диффузии жирных кислот и моноглицеридов внутрь эпителиальной клетки, они захватываются гладким эндоплазматическим ретикулумом и здесь вновь собираются в триглицериды. Однако, небольшая часть моноглицеридов при помощи эпителиальной липазы распадается на глицерин и жирную кислоту. Эти жирные кислоты поступают в эндоплазматический ретикулум, где они соединяются с глицерином, который синтезируется из альфа-глицерофосфата в энтероците.
Образование хиломикронов. После образования триглицеридов в эндоплазматическом ретикулуме, они склеиваются друг с другом, образуя глобулы. В эти глобулы проникает холестерин, всосавшиеся фосфолипиды и небольшое количество вновь синтезированного холестерина и фосфолипидов. Ориентация молекул в этих частицах такова, что их полярные части обращены наружу. Небольшое количество бета-липопротеина, который также синтезируется эндоплазматическим ретикулумом, покрывает поверхность каждой глобулы. В таком виде глобулы путём экзоцитоза высвобождаются в пространство между клетками, после чего они проходят в лимфу. Эти частицы называют хиломикронами.
Всасывание жирных кислот в портальную кровь. Небольшое количество коротких жирных кислот всасывается прямо в кровь и не превращается в триглицериды. Это связано с тем, что короткие жирные кислоты неплохо растворяются в воде.
Всасывание воды и электролитов. В тонком кишечнике происходит всасывание воды и натрия не только поступающих с пищей, но содержащихся в слюне, соках желудка, поджелудочной железы и желчи. В тонком кишечнике вода всасывается путем пассивного транспорта (осмоса). Это происходит благодаря тому, что всасывание электролитов и нутриентов создает осмотический градиент, который определяет всасывание воды. В связи с тем, что в кишечнике очень быстро достигается осмотическое равновесие, жидкость в кишечнике всегда изотонична плазме крови. В 12-перстной кишке в момент поступления пищи осмотическое давление химуса выше, чем плазмы. Это заставляет жидкость двигаться в 12-перстную кишку. В тощей и подвздошной кишках всасывание воды происходит благодаря осмотическому градиенту, который создается из-за всасыванию большого количества хлористого натрия. Недостаток всасывания воды из тонкого кишечника способен привести к быстрой дегидратации и коллапсу.
Всасывание натрия происходит как двухступенчатый процесс. На первом этапе ионы натрия и хлора транспортируются из просвета кишечника в энтероцит, а затем они переходят через базолатеральную мембрану энтероцита в межклеточное пространство стенки кишки. 30% всасывающегося натрия поступает в энтероцит при участии Na+/глюкоза, Na+/аминокислота или Na+/ди- или три- пептид котранспортных систем. Следующие приблизительно 30% натрия поступают в энтероцит благодаря работе Na+/Cl- котраспортной системе, а оставшаяся часть натрия проникает в клетку пассивно в результате действия сил электрохимического градиента. Из энтероцита натрий выходит благодаря работе Na+/К+ АТФазы, расположенной в базолатеральной мембране клетки. В свою очередь, ионы хлора пассивно устремляются по электрохимическому градиенту, созданному работой активного транспорта ионов натрия .
Всасывание витаминов и минеральных солей. Жирорастворимые витамины (А, Д, Е и К) входят в состав мицелл и всасываются вместе с другими липидами в проксимальной части тонкого кишечника. Водорастворимые витамины С, биотин, фолиевая и никотиновые кислоты, пиридоксин, рибофлавин и тиамин также всасываются в проксимальной части тонкой кишки посредством облегченной диффузии или при участии натрий-зависимого активного транспорта.
Всасывание витамина В12, по сравнению с другими витаминами, представляет собой более сложный процесс. В желудке он связывается с гаптокоррином (65 кДа гликопротеид), который представляет собой специфический связывающий витамин В12 протеин. В тоже время, париетальными клетками слизистой желудка секретируется другой витамин В12-связывающий белок, получивший название внутреннего фактора (Кастла). Однако аффинность внутреннего фактора к витамину В12 существенно ниже, чем к гаптокоррину. Поэтому значительная часть витамина В12 в желудке связывается с гаптокоррином. В тонком кишечнике протеазы сока поджелудочной железы отщепляют витамин от гаптокоррина, тем самым позволяя ему связаться с внутренним фактором. После того как комплекс внутренний фактор-В12 связывается рецепторами расположенными на мембране энтероцитов подвздошной кишки, он всасывается в энтероцит. Однако необходимо заметить, что при отсутствии внутреннего фактора незначительное количество витамина В12 все же способно всасываться путем диффузии. Следовательно, если с пищей поступает большое количество витамина В12, то достаточное его количество может всосаться и предупредить развитие пернициозной анемии.
Всасывание Са2+. Ежедневно в нормальных условиях в тонком кишечнике человека всасывается приблизительно от 20 до 80% кальция, поступающего с пищей (1000 мг). Всасывание кальция происходит при участии связанного с мембранной переносчика, активность которого определяется витамином Д. В печени витамин Д3 превращается в 25-гидроксивитамин Д3. В почке при участии паратироидина витамин Д3 превращается в 1,25 дигидроксивитамин Д3. Затем 1,25 дигидроксивитамин Д3 поступает в энтероциты, где индуцирует образование кальциевого переносчика, который затем встраивается в апикальные поверхности их мембран. Из энтероцита в межклеточное пространство ионы кальция активно транспортируются при участии Са2+-насоса или Na+/ Са2+ обменного механизма.
Всасывание железа обязательно необходимо для того чтобы поддерживать постоянное его содержание в организме. Однако лишь небольшое количество железа (0,75 мг у мужчин и 1,5 мг у женщин), ежедневно поступающего с пищей (15-25 мг) всасывается в кишечнике. Поступление железа в кровь происходит, главным образом, в 12-перстной и тощей кишке. Железо всасывается либо в форме гема (из мяса), либо в виде свободного железа. Важно отметить, что двухвалентное железо всасывается лучше, чем трехвалентное. Витамин С способствует всасыванию железа превращая его из трехвалентного в двухвалентное, а также предупреждая образование нерастворимых комплексов железа в химусе. Желудочная соляная кислота также способна разрушать нерастворимые комплексы и, следовательно, облегчать всасывание железа. Процесс всасывания железа состоит из 4-х этапов:
• железо транспортируется через апикальную мембрану в энтероцит при участии специфического переносчика;
• в энтероците железо связывается с железосвязывающим белком апоферритином и образуется ферритин;
• для того, чтобы железо покинуло энтероцит оно должно отсоединиться от ферритина и присоединиться к внутриклеточному белку-переносчику, который по механизму челнока выводит его через базолатеральную мембрану в межклеточное пространство;
• после выхода железа в межклеточное пространство кишечной стенки оно переносится в плазму крови посредством β-глобулина – трансферрина.
Количество всосавшегося железа зависит от соотношения количества внутриклеточного (ферритина) и внеклеточного транспортного белка (трнсферрина). Если доступно большое количество трансферрина, то железо очень быстро транспортируется из энтероцита в плазму крови. Если трансферрина мало, то большое количество железа накапливается в энтероците и, в конце концов, экскретируется после десквамации энтероцита. При истощении депо железа, например, при потери крови, увеличивается синтез трансферрина.
Всасывание в толстом кишечнике
В поперечно-ободочной кишке не может всосаться более чем 2-3 л воды в сутки. Таким образом, если в толстый кишечник поступает более чем 8-10 л воды (это может быть выпитая вода, вода из желудка, поджелудочной железы или билиарного тракта), то она не сможет всосаться и будет развиваться тяжелая диарея.В толстом кишечнике всасывается основное количество ионов натрия и хлора, которые не смогли всосаться в тонком кишечнике. С другой стороны, ионы калия секретируются из крови в просвет кишечника. На протяжении кишечника концентрация калия разная. В подвздошной кишке –9мэкв/л, а в конце толстой кишки – 75мэкв/л.
В то время как в тонком кишечнике невозможна регуляция всасывания ионов натрия и калия, в толстом кишечнике альдостерон способен контролировать этот процесс. Увеличение концентрации альдостерона в крови будет сопровождаться почти полным всасыванием ионов натрия из фекальных масс. Однако в результате этого теряется значительное количество ионов калия из организма благодаря их активному выведению слизистой кишечника в просвет.
Last modified: Friday, 3 January 2020, 10:34 AM